Krallık | Riboviria |
---|---|
Saltanat | Orthornavirae |
Şube | Negarnaviricota |
Alt-kucaklama. | Polyploviricotina |
Sınıf | Ellioviricetes |
Sipariş | Bunyavirales |
Aile | Phenuiviridae |
Tür | Flebovirüs |
Ateş Rift Valley Ateşi (RVF) a, zoonotik viral esas olarak etki eden, Afrika hayvan geviş getiren hayvanlar ve insanlar için iletilebilir. Hayvanlarda sıklıkla hemorajik ve bazen (vakaların% 1 ila 3'ü) insanlarda ateş şeklinde ortaya çıkar .
O kaynaklanmaktadır türlerin arasında virüs Rift Vadisi humması Phlebovirus böyle takılır RVFV Phlebovirus , ailesine Phenuiviridae . Hayvanlarda hastalık , esas olarak Aedes cinsi sivrisinek ısırıklarıyla bulaşır .
İnsanlarda ana bulaşma yolu, enfekte olmuş bir hayvana veya kontamine olmuş bir hayvansal ürüne maruz kalmaktır. Daha az ölçüde, bulaşma bölgeye bağlı olarak çeşitli türlerde sivrisinekler yoluyla da olabilir.
Hastalığın yayılması, insan faaliyetlerinin neden olduğu iklimsel ve çevresel faktörlerle bağlantılıdır. Rift Vadisi ateşi, DSÖ'nün dikkat edilmesi gereken 8 öncelikli ortaya çıkan bulaşıcı hastalık listesindedir .
Hastalığın olası ilk tanımı, 1913 yılında Kenya'daki Rift Vadisi'nde ithal yünlü koyunlarda yapılmıştır.
Rift Vadisi ateşi (RVF), 1931'de Naivasha Gölü yakınlarında aynı bölgede daha fazla ayrıntıyla açıklanmıştır . Virüs 1934'te izole edildi. Hastalık evcil geviş getiren hayvanları, özellikle küçükbaş hayvanları, genç ve hamile kadınları etkiliyor. Akut ve sıklıkla ölümcül olan hastalık, yoğun ve uzun süreli yağışlı mevsimlerde ortaya çıkan periyodik epizootiklerle ilerler .
Veterinerlik hastalığı Doğu Afrika, Afrika Boynuzu ve Güney Afrika'ya yayılır.
İlk insan vakaları 1951'de Güney Afrika'da, ölen veya hastalıkla enfekte olmuş hayvanlarla temas halindeki deneklerde bildirildi. İnsan enfeksiyonu 1977'ye kadar nadir, ara sıra ve özellikle ciddi olmayan ( grip sendromu ) olarak kabul edildi. 1975'te sadece bir ölüm kaydedildi.
Gelen Mısır masif epizootikler 18.000 40.000 vaka ve 600 ölüm insanlar arasında salgın eşliğinde birlikte, yıllar 1977 ve 1978 sırasında, RVF, bir halk sağlığı sorunu haline gelmiştir.
1977'den itibaren virüs sessiz dolaşımla, ardından ölümcül vakaların arttığı salgın salgınlarla yayıldı. Sahra altı Afrika'da Moritanya'ya kadar uzanır (1987, 224 ölüm dahil 1.200 vaka). Madagaskar 1979'da etkilendi. Kenya'da 1998'de virüs 400'den fazla Kenyalı'nın ölümüne neden oldu.
2000 yılında virüs Afrika dışında, Arap Yarımadası, Suudi Arabistan ve Yemen'e yayıldı .
Salgınlar için XXI inci yüzyılda, Binbaşı salgın bkz.
Viryonlar bunyavirüs 70 ila 120 arasında bir çapa sahip yaklaşık olarak küresel kılıflı parçacıklar vardır nanometre .
Rift Valley Fever virüsü, genomu, tüm bunyavirüsler gibi, 3 tek sarmallı veya tek sarmallı segmentten oluşan negatif polariteli bir RNA virüsüdür . L segmenti ( geniş ) bir polimeraz olan L proteinini kodlar . M (orta ) segment glikoproteinleri (Gn ve Gc) ve yapısal olmayan bir protein NSm'yi kodlar .
Diğer flebovirüslerde olduğu gibi, üçüncü segment veya S ( küçük ) segment , bir ambisens organizasyonuna (çift polarite, pozitif ve negatif) sahiptir. Bir N nükleoproteini (negatif polarite) ve yapısal olmayan bir protein NS'leri (pozitif polarite) kodlar .
Nükleokapsid oluşturan, tek şeritli RNA'ların ilişkili nükleoprotein N oluşur ribonükleoprotein (RNP). RNP'ler, 3 've 5' uçları tersine çevrilmiş tamamlayıcı dizilere sahip dairesel formda görünür.
RVF virüsünün kendi RNA'ya bağımlı RNA polimerazı vardır.
RVF virüsleri , nükleokapsidleri hücre sitoplazmasına salmak için alıcı hücreyi reseptörler aracılığıyla endositozla ve ardından membran füzyonuyla enfekte eder . Viral döngünün replikasyon dahil tüm aşamaları sitoplazmada ve hücre tipine bağlı olarak Golgi aygıtında gerçekleşir .
Viral suşların sıralı analizi, nispeten az tutarsızlık (% 5) göstermektedir. Bir coğrafi kökenle ilgisi olmayan en az 7 satır vardır ve bu, genotiplerin önemli bölgesel hareketlerini gösterir. Diğer yazarlar 3 ana grubu ayırmaktadır: Batı Afrika, Orta ve Doğu Afrika, Mısır.
RVF virüsü, bulaşıcı aerosoller yoluyla insanları enfekte edebildiğinden biyolojik bir silah olarak kabul edildi. Soğuk Savaş sırasında, eski Sovyetler Birliği'nde , Amerika Birleşik Devletleri'nde (1954-1973), Kanada'da ve Japonya'da bu yönde araştırmalar yapılmıştır . Ancak uzmanlar, bu virüsün biyoterörizm veya tarımsal terörizm ajanı olma konusundaki gerçek kapasitesi konusunda hemfikir değiller.
Virüs, biyolojik tehlikenin 3. seviyesine (4 ölçeğinde) göre sınıflandırılır ve taşınması veya işlenmesi, karşılık gelen seviyede araçlar ve laboratuarlar gerektirir.
Virüs, iklim faktörlerinden etkilenen karmaşık bir döngü dizisi içinde sivrisinekler ve memeliler arasında değişiyor.
Kökenli doğal ortamında, genus sivrisinekler Aedes hem rezervuar ve vektörler . Rezervuarlardır çünkü virüs yumurtalık iletimi ile korunur. Yumurtalar enfekte olarak bırakılır ve kurak mevsimde kurumaya direnir . Yağmur mevsimi geldiğinde (normal yağmurlar), yumurtalar su kütlelerinde çatlar.
Orta ve doğu Afrika'da bu durum, yağışlı mevsimde su ile dolan ve Aedes sivrisineklerine elverişli bir ekosistem oluşturan belirli jeolojik oluşumlar, dambolar , yerdeki çöküntüler tarafından tercih edilmektedir .
Yeni sivrisinekler daha sonra ilk ısırıklarından önce enfekte olur ve etkili vektörler haline gelir. Gelen enzootic alanlar , virüs dolaştığı sessizce vahşi memeliler, üreten çok az veya hiç belirtileri. Pek çok vahşi Afrika memelisinin serolojik olarak pozitif olduğu bulundu: kemirgenler ve yarasalar, bufalo ve ceylanlar, gergedanlar ve filler, aslanlar ... Ancak virüsün çoğaltıcı ajanı olarak rolleri kanıtlanmadı.
Yağmur mevsimi güçlü ve uzun olduğunda ( El Niño fenomeni ile bağlantılı olarak ) ve evcil geviş getirenlerin önemli bir varlığı olduğunda ortaya çıkar. Enfekte sivrisineklerin artan popülasyonu, virüsü evcil sürülere sokar. Küçükbaş hayvanlar (koyun, keçi vb.) En hassas olanlardır. Rift Vadisi ateşi daha sonra ciddi ve ölümcül bir zoonoz olarak görünür.
En şiddetli formlar esas olarak hamile kadınları (% 30 ila% 50 ölüm oranı ve% 100 düşük) ve kuzular gibi en gençleri (hemorajik ateş, 36 saat içinde% 90 ölüm) etkiler. Büyük sığırlar nispeten daha dirençlidir (ölüm oranı yetişkinlerde% 5-10 ve buzağılarda% 20).
Doğrudan hayvandan hayvana bulaşma yoktur, bulaşma sivrisinekler yoluyla gerçekleşir.
Bu evcil konaklar amplifiye konaklardır, virüs , hastalığı insanlar da dahil olmak üzere diğer hayvanlara aktarabilen diğer sivrisinekler tarafından bulaşabilecek kadar yeterli bir viremiye ulaşıncaya kadar çoğalır .
İnsan hastalığı epizootik dönemlerde ortaya çıkar . Ana bulaşma şekli, kontamine hayvansal ürünlerle (karkasların, kürtaj ürünlerinin vb. Taşınması) doğrudan teması veya bulaşıcı aerosollerin solunması (kesim sırasında enfekte bir hayvana maruz kalma) şeklindedir.
Ayrıca, ikincil olarak, sivrisinekler tarafından bir bulaşma şekli de vardır. Otuzdan fazla tür söz konusudur: Aedes cinsine ek olarak, Anopheles , Culex ve Mansonia cinsleri de vardır . Örneğin Culex pipiens (Mısır 1977), Culex poicilipes (Moritanya 1998), Aedes vexans (Arap Yarımadası 2000).
Virüs ayrıca keneler , sinekler ve tatarcıklar ( kum sineği , kara sinek , vb.) Gibi diğer eklembacaklılardan da izole edilmiştir , ancak vektörün biyolojik rolü gösterilmemiştir.
Doğrudan insandan insana bulaşma yoktur, ancak birkaç anneden fetüse bulaşma vakası gözlemlenmiştir. Enfekte hayvanlardan çiğ süt tüketimi ile sindirim sistemi kontaminasyonu mümkündür.
Kentsel alanlarda herhangi bir RVF salgını tespit edilmemiştir (Şubat 2018 itibariyle).
2015 yılında WHO , yakın gelecekte olası salgın hastalıklardan korkulan yeni ortaya çıkan 8 patojenden oluşan bir öncelik listesi hazırladı. RVF virüsü, Ebola , Marburg , Lassa , Kırım-Kongo , Nipah , MERS ve SARS ile birlikte bunlardan biridir .
RVF, WHO ve OIE yönetmelikleri çerçevesinde gözetim ve eylem düzenlemelerine tabidir .
Filogenetik veriler , RVF virüslerinin 1880'ler-1890'larda Doğu Afrika'da zaten mevcut olan nispeten yeni bir ortak atadan türediğini göstermektedir. Bu, hastalığın, hassas Avrupa sürülerinin bir Afrika ortamına girmesiyle birlikte Doğu Afrika'nın kolonileşmesiyle bağlantılı olduğu hipotezini güçlendiriyor.
Kenya'da ortaya çıkan veya bu bölgeden çıkan RVF, birkaç on yıl içinde neredeyse tüm Afrika ülkelerine yayıldı ve yerel olarak önemli epizootiklere ve salgınlara neden oldu. Hızlı dağıtım alanının genişletilmesi, Afrika dışındaki çıkış ve hala alanlarda ücretsiz bilinen veya potansiyel sivrisinekler varlığı, bir için iyi bir aday haline gelişen hastalık içinde ılıman bölgelerinde (Akdeniz Avrupa, ABD ...).
İnsanlar ve evcil hayvanları, RVF virüsüne karşı çok hassastır. Virüsün (sivrisinek-vahşi hayvanlar) doğal döngüsüne yanlışlıkla girdiklerinde, yeni sivrisinek türlerinin bulaşma olasılığı ile viremide çok önemli bir amplifikasyon sergilerler. Ek olarak, insan faaliyetleri, doğrudan veya dolaylı olarak vektör sivrisineklerin çoğalmasını teşvik edebilir; benzer şekilde, sığır ticareti ve uluslararası taşımacılığının da hastalığa yol açması muhtemeldir (2000-2001 Suudi Arabistan vakası, Doğu Afrika'dan yapılan ithalattan).
RVF'nin en önemli epizootikleri ve salgınları her zaman çevresel rahatsızlıkların bir sonucu olarak meydana gelmiştir. Bu nedenle, ilk ciddi salgınlar (Mısır 1977) Aswan barajının işletmeye alınmasıyla bağlantılıydı ve sivrisineklerin gelişmesine elverişli su rezervleri yarattı, aynısı Diama barajı için de geçerli (Senegal 1987). Diama barajının etkisi uzmanlar tarafından tartışılıyor.
Salgın riskleri iklim koşullarına bağlıdır: Afrika ve Arap Yarımadası'ndaki ortalamanın üzerinde yağış dönemleriyle yakın bir ilişki gözlemlenmiştir. Küresel ısınma bağlamı, epidemilerin ciddi sellere neden olan El Niño fenomeni ile bağlantılı ısınma evreleri ile ilişkili olduğu Doğu Afrika'da özel bir rol oynamaktadır (Afrika Boynuzu 1997-1998).
Tahmin ve erken uyarı sistemi modelleri oluşturulmuştur: hava ve iklim tahminleri, yağmurların bitki örtüsü üzerindeki etkileri uydu görüntüleri ile . Yetkililerin yaklaşan bir salgını önlemek için gerekli önlemleri almalarına izin vermeleri gerekir.
EFSA'nın 2005 yılında yaptığı bir araştırmaya göre , RVF'yi Avrupa'ya sokma riski, Fransa'daki Camargue veya Romanya'daki Tuna deltası gibi alanlar ve yerel sivrisinekler, olası potansiyel vektörler gibi senaryolarla enfekte sığırların ithal edilmesinden kaynaklanıyor olabilir. gibi Culex pipiens ve Aedes vexans . Prensip olarak, menşe ülkelerin etkili veteriner kontrolü için kapasitesi yoksa, Afrika ve Orta Doğu'dan Avrupa Birliği'ne herhangi bir canlı geviş getiren hayvan girişi yasaktır.
Hastalık esas olarak küçükbaş hayvanları ( koyun , keçi vb.) Etkiler , ancak birçok evcil tür etkilenebilir: sığırlar , develer , atlar vb.
Erken epizootikler genellikle açıklanamayan kürtaj dalgası olarak ortaya çıkar. Hamile koyunlarda kürtaj oranı neredeyse% 100'dür ; İneklerde% 85'e kadar nispeten daha az.
FRV virüsü öncelikle karaciğer ve dalaktaki hücreleri hedef alarak sindirim sisteminde kanamaya neden olur ( karaciğer pıhtılaşma faktörlerini üretir ). En genç deneklerde (kuzular, buzağılar, vb.), Aşırı kanamalı aşırı akut ateşli hepatit hızla ölüme yol açar. Yetişkin hayvanlarda, hastalık ateş, sarılık , burun veya bağırsak kanaması ile nispeten daha az şiddetlidir, ancak büyük sığırlar için% 5-20 ve keçiler ve koyunlar için% 30-50 ölüm oranı vardır.
Kuluçka 2 ila 6 gün arasında değişir. Enfekte olanların yaklaşık% 50 herhangi bir belirti ve yaklaşık% 50 orta grip benzeri ya da psödo sahip dang humması , dang humması benzeri . Hastaların% 1 ila 4'ü ciddi, karmaşık formlara ilerler.
RVF'den iyileşen insanlar buna karşı doğal bağışıklığı korurlar.
Ortak formlarGenellikle mağdurlar semptom göstermezler (asemptomatik veya sessiz form). Hastalık, aynı zamanda, grip benzeri tipte ani fakat orta dereceli bir başlangıçla da kendini gösterir ( baş ağrısı ile birlikte ağrılı ateş , miyalji ... ve karaciğer anormallikleri ).
"V" de 2 fazda veya sıcaklık eğrisinde bir gelişme olabilir: 2 veya 3 günlük ateş, 1 veya 2 günlük remisyon, 2 veya 3 günlük relaps. Bu form ne ciddi ne de ölümcüldür, kural olarak, hastalar hastalığın başlangıcından 2-7 gün sonra iyileşir, ancak bu iyileşme birkaç hafta yorgunluk ile uzun sürebilir.
Karmaşık şekillerKaraciğere verilen hasara (kanama bozuklukları) ek olarak, FRV virüsü ayrıca merkezi sinir sistemini de hedef alabilir. Vakaların küçük bir kısmında, yaygın bir form aşağıdaki komplikasyonlardan birine veya birkaçına ilerleyebilir: oküler, hemorajik ve nörolojik tutulum. Salgın salgınlarının ciddiyetine bağlı olarak, hastalığın insan kurbanlarının% 1 ila 3'ü bundan ölüyor.
Hastaların% 10'una kadar retina hasarı (retinit) olabilir: görme kaybı, siyah noktalar veya kör noktalar, fotofobi , retro-orbital ağrı ( okülomotor kaslarda ). Bu bozuklukların olası sekellerle çözülmesi haftalar veya aylar alır.
Az sayıda vakada (vakaların% 1 ila 4'ü) hastalık, hepatit (sarılık) ve şiddetli viral hemorajik ateş (deri, sindirim, idrar kanamaları) ve ardından muhtemelen nörolojik bozukluklarla daha ciddi bir forma dönüşür . Bu son bozukluklar, hastalığın başlangıcından 5 ila 30 gün sonra ikinci olarak ortaya çıkar. Bir ensefalit veya meningoensefalittir (beyin ve meninks iltihabı ): halüsinasyon, yönelim bozukluğu, motor bozukluklar (parezi veya çeşitli felç).
Bu ciddi formların (hemorajik ve nörolojik) önemli bir ölümcüllüğü vardır (Suudi Arabistan 2000'de% 14'ten% 50'ye kadar). Hayatta kalanlarda uzun süreli hatta kalıcı sekel bırakabilir.
Klinik tanı, grip sendromu (ağrı ve ateş), ardından viral hemorajik ateştir . Epizootik bir durumda enfekte bir hayvanla temas kavramına dayanmaktadır, bu nedenle sürülerin gözetimi ve hayvan vakalarının raporlanması, insan vakalarının teşhisinde önemli bir unsurdur.
Biyolojik teşhis, kan örneği, biyolojik sıvı (kan) üzerinde RT-PCR , ELISA ile antijen yakalama veya virüs izolasyonu ile yapılabilir. IgM antikorlarının tespiti mümkündür, ancak vireminin bitiminden sonra (ilk haftanın sonuna doğru) geçicidir. IgG antikorlarınınki yıllarca varlığını sürdürür ve epidemiyolojik çalışmalar için faydalıdır.
Ancak bu muayeneler, Kenya Tıbbi Araştırma Enstitüsü (Kenya) veya Onderstepoort Veteriner Enstitüsü (Güney Afrika) gibi uluslararası referanslara sahip özel laboratuvarlar için ayrılmıştır . Hızlı tanı testleri şu anda araştırılıyor ve 2017 itibariyle ticari olarak mevcut değil.
Aralık 2006'da ve yine Ocak 2007'de, Tayvan Uluslararası Sağlık Eylemi (TayvanIHA), Kenya'ya görevler düzenlemeye [1], sağlık hizmeti personelini ve laboratuvarı eğitmeye yardımcı olmak için tıbbi uzmanlar göndermeye ve sivrisinekleri öldürmek için püskürtücüler gibi materyalleri finanse etmeye başladı. ABD Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri de bir yardım misyonu ve Kenya'ya bir laboratuar gönderildi.
Ocak 2007'nin sonunda, Aralık ayındaki salgının başlamasından bu yana yaklaşık 148 kişi öldü.
14 Mart 2007'de, bir aşılama kampanyası düzenlemek için yaklaşık 2,5 milyon dolar harcadıktan sonra, Kenya hükümeti RVF vakalarının önemli ölçüde azaldığını ve etkilenen bölgelerde hayvancılık hareketlerinin yasağını kaldırdığını duyurdu.
2 Kasım 2007Sudan'ın Beyaz Nil , Sannar ve Al-Jazirah eyaletlerinde 10'dan fazla yerde 60 ölüm dahil 125 vaka bildirildi . Esas olarak etkilenenler genç yetişkin erkeklerdi. 25'ten fazla insan numunesi, PCR ve ELISA yöntemleriyle RVF için pozitif olarak kabul edilmiştir .
2007-2008'de Doğu Doğu Afrika ( Madagaskar dahil ) RVF salgınlarına maruz kaldı ve virüs Komor takımadalarında bulundu .
8 Nisan 2010Güney Afrika Sağlık Bakanlığı, Rift Vadisi'nde, Eyaletten bağımsız , Doğu Kap ve Kuzey Burnu eyaletlerinde 2 ölüm dahil olmak üzere ateşten enfekte olmuş 87 vaka bildirdi . Bu vakaların çoğu, bu patojenle enfekte olmuş canlı hayvanlarla en az bir doğrudan temasta bulunduğunu ve / veya hayvanlarda doğrulanmış RVF vakaları olan çiftliklere bağlandığını bildirmiştir. Dolayısıyla bu insan vakaları çiftçiler, veterinerler ve çiftlik işçileri ile ilgiliydi. Johannesburg'daki Ulusal Bulaşıcı Hastalıklar Enstitüsü (NICD) tarafından yapılan testlerle tüm vakaların RVF pozitif olduğu doğrulandı .
Bu patojenin bir salgını, Eyaletten bağımsız , Doğu Kap , Kuzey Burnu , Batı Burnu ile Mpumalanga , Kuzeybatı ve Gauteng illerindeki yalancı çiftliklerde koyun, keçi, sığır ve vahşi hayvanları da etkiledi . Şurada:29 Mart 2010, yaklaşık 78 çiftlik, Rift Valley ateş virüsü ile enfekte olmuş ve önemli ölçüde çiftlik hayvanı ölümleriyle sonuçlanan, laboratuvarda doğrulanmış hayvan vakaları bildirdi.
2010 salgınından önce, Güney Afrika'da bu virüsle sporadik enfeksiyon vakaları belgelenmişti . İnsanlarda bu hastalığın son büyük salgını, 10.000 ila 20.000 vakanın kaydedildiği tahmin edilen 1974 ile 1976 arasında meydana geldi.
İçinde Mart 2016, batı Uganda'daki Kabale bölgesinden bir kasap, şiddetli baş ağrısı, ateş, yorgunluk ve kanamadan muzdarip bir hastaneye geldi. RVF pozitif teşhisi kondu.
16 Haziran 2018, Kenya'nın kuzeyinde bir RVF salgını patlak verdi . Wajir (24 vaka) ve Marsabit (2 vaka) ilçelerinde 6 ölüm dahil olmak üzere 26 insan vakasında şüpheler vardı . Yalnızca 7 vaka RVF pozitif olarak doğrulandı. Ülkenin daha geniş bir bölgesinde deve, keçi ve diğer çiftlik hayvanlarında da çok sayıda ölüm ve kürtaj tespit edildi.
Spesifik bir iyileştirici tedavi yoktur, sadece semptomatik tedaviler kullanılmaktadır. Karaciğer, böbrek ve pıhtılaşma fonksiyonlarına müdahale eden ilaçlardan kaçınılmalıdır.
Tarihsel olarak ribavarin , RVF'ye karşı ümit verici bir antiviral olarak kabul edilmiştir, ancak bu ürünün, 2000 yılında Suudi Arabistan salgını sırasında nörolojik komplikasyonları kolaylaştırdığından şüphelenilmiştir. Favipiravir gibi diğer antiviraller, hazırlık aşamasındadır (laboratuvar kemirgenleri üzerinde çalışma).
Uluslararası düzeyde alınan önleme ve kontrol önlemlerine ek olarak (bildirim, WHO ve OIE düzenlemeleri), insan önleme eylemleri aşağıdakilere dayanmaktadır:
Amacı sadece epizootikleri kontrol etmek değil, aynı zamanda dolaylı olarak insan salgın riskini azaltmaktır. Hareketsizleştirilmiş (öldürülmüş) aşılar dahil olmak üzere birçok hayvan aşısı üretilmiştir. Koruyucu bir etkiye sahip olmalarına ve zararlı etkilere neden olmamalarına rağmen, bu aşılar çoklu aşılama gerektirir ve bu da onları enzootik hastalığın hâlihazırda yaygın olduğu ülkelerde sorunlu hale getirir. Böyle bir durumda, aşılama tek kullanımlık iğne kullanılmadan tehlikeli hale gelebilir çünkü bu, hastalığı hayvanlara bulaştırır ve dolaylı olarak insan vakaları riskini artırır.
Bu bulgunun bir sonucu olarak, canlı zayıflatılmış aşılar geliştirilmiştir. 1989'da, Fransız bir araştırmacı Jean-François Saluzzo, bu ateşin virüsünün doğal bir mutantını izole etti, Klon 13 olarak adlandırıldı ve NS proteinini kodlayan gen üzerinde bir delesyon sundu : tam virüs normalde beş gene sahipken ve çok virülentti. , bu mutant virüs sadece dört numaraydı ve fareler için çok zayıflatılmış olduğu bulundu. Aşı adayı olarak kullanılması umut verici kabul edildi.
Bununla birlikte, diğer canlı zayıflatılmış aşılar için de aynıydı, birkaç sorun tespit edildi: hamile koyunlara uygulama çok sayıda düşüklere , potansiyel virülansa dönüş riskine neden oldu .
Yeni nesil veteriner aşıları araştırılmaktadır. Prensip olarak, hayvan aşılama kampanyaları hedeflenmeli, denetlenmeli, uzayda (yüksek riskli alanlar) ve zamanında (epizootiğin başlangıcından önce, öngörücü gözetim yoluyla) sınırlandırılmalıdır.
1960'lardan beri, yüksek riskli denekler için (virüsün kendisi üzerinde laboratuvar çalışanları, hastalığa maruz kalan veteriner hekimler) önleyici bir aşılama yapılmıştır. Formaldehit ile inaktive edilmiş , pazarlanmayan ve onaylanmayan bir aşıdır .