MKL1

MKL1 ( "megakaryoblastik lösemi 1" için) veya MRTF-A ( "myocardin-ilişkili transkripsiyon A" için) bir proteindir. Onun geni, MKL1 , üzerinde bulunan insan kromozomu 22 .

Roller

Fetal ve yetişkin dokularda ifade edilir. Aktivitesini artırarak SRF ile etkileşime girer .

Kardiyak düzeyde, miyokard enfarktüsü sırasında miyofibroblastların aktivitesini kontrol ederek fibroz oluşumunu teşvik eder . Kardiyomiyositlerin gerilmesi sırasında ekspresyonu artar ve BNP'nin salgılanmasını teşvik eder . anjiyotensin 2'nin uyarılması altında , bir epigenetik mekanizma ile endotelin üretimini artırarak kalp kası hipertrofisini teşvik eder. Aynı zamanda, aktivasyon sağlar NADPH oksidaz içinde makrofajlar epigenetik yine.

Notlar ve referanslar

  1. Wang DZ, Li S, Hockemeyer D ve diğerleri. Miyokardine bağlı bir transkripsiyon faktörleri ailesi tarafından serum yanıt faktörü aktivitesinin güçlendirilmesi, Proc Natl Acad Sci USA, 2002; 99: 14855-14860
  2. Küçük EM, Thatcher JE, Sutherland LB ve diğerleri. Miyokard ile ilişkili transkripsiyon faktörü-a, miyokard enfarktüsüne yanıt olarak miyofibroblast aktivasyonunu ve fibrozu kontrol eder ' , Circ Res, 2010; 107: 294–304
  3. Kuwahara K, Kinoshita H, Kuwabara Y ve diğerleri. Miyokardine bağlı transkripsiyon faktörü A, beyin natriüretik peptid gen ekspresyonunun aktivasyonuna yol açan mekanik stres ve nörohumoral uyarımla indüklenen kardiyak hipertrofik sinyallemenin ortak bir aracısıdır, Mol Cell Biol, 2010; 30: 4134–4148
  4. Yang Y, Cheng X, Tian W ve diğerleri. MRTF-A, vasküler düz kas hücrelerinde endotelin kaynaklı proinflamatuvar transkripsiyonu etkinleştirmek için bir epigenetik kompleksi yönetir , Nucleic Acids Res, 2014; 42: 10460–10472
  5. Weng X, Yu L, Liang P ve diğerleri. Endotelyal MRTF-A, anjiyotensin II ile indüklenen kardiyak hipertrofiye aracılık eder , J Mol Cell Cardiol, 2015; 80: 23-33
  6. Yu L, Yang G, Zhang X ve diğerleri. Megakaryositik lösemi 1, makrofajlarda NADPH oksidazın epigenetik aktivasyonunu kardiyak iskemi-reperfüzyon hasarına bağlar, Circulation, 2018; 138: 2820–2836