Uzmanlık | Bulaşıcı hastalık |
---|
CISP - 2 | A77 |
---|---|
ICD - 10 | A95 |
CIM - 9 | 060 |
Hastalıklar DB | 14203 |
MedlinePlus | 001365 |
eTıp | 232244 |
eTıp | med / 2432 |
MeSH | D015004 |
Kuluçka dakika | 3 gün |
Maksimum kuluçka | 6 gün |
Semptomlar | Ateş , bradikardi , yorgunluk , baş ağrısı , kusma , siyanoz , sarılık Faget bölgesinin işaretleri ( içinde ) titreme, ( içinde ) , eklem ağrısı , anoreksi , hiperemi , şişme , taşikardi , Ferrari işareti ( d ) , melaena , kan basıncı , hepatomegali , splenomegali , oligüri , anüri , ensefalit ve kanama |
Bulaşıcı hastalık | Sivrisinek geçişi ( d ) |
Nedenleri | Sarı humma virüsü |
Tedavi | Destekleyici bakım ( d ) |
Sarıhumma eskiden denilen, Sarı Humma humma , tifo, sarıhumma , ya siyah kusmuk (siyah kusmuk), bir olan zoonotik hastalık bir neden flavivirüs , sarı humma virüsü . Bu bir olan arbovirus ait maymunlar arasında yağmur ve çeşitli tarafından maymun maymundan iletilir sivrisinek cinsinin Aedes . Rezervuar ve vektör rolünü oynayan sivrisinek , konakçıyı büyüten maymun .
Bu vahşi endemik odakları geçen adam , enfekte sivrisinekler tarafından ara sıra ısırılır ve ardından sylvatic formu adı verilen bir insan sarı humması geliştirir . Yerleşim merkezleri geri dönersek, bu sokmuş virüs deposu rolünü ve oynar komensal sivrisinek olan Aedes aegypti , bir çok etkili dolaylı ana :, bir tamamen insan ve salgın sarı humma kökeni olan kentsel formu .
Sarı humma uzun zamandır Güney Amerika ve Afrika'nın kolonileşmesine engel olmuştur. Etkili bir aşının varlığına rağmen, hala birçok Afrika ve Güney Amerika ülkesinde hemorajik hastalıkların önemli bir nedeni olmaya devam etmektedir . 2010 yılına gelindiğinde Afrika ve Güney Amerika topraklarında yılda yaklaşık 29.000 ila 60.000 kişiyi öldürüyordu ve tropik bölgelerde sivrisineklerin taşıdığı en şiddetli hastalıktır. Tropikal ormanda kalıcı bir doğal rezervuar (sivrisinekler-maymunlar) varlığı nedeniyle ortadan kaldırılamaz.
Filogenetik fravivirüslerin sarıhumma virüsü Doğu Afrika'da 1500 3000 yıl önce atalarının flavivirüs saptıklarına olacağını göstermektedir. Batı Afrika'da, Amerika'nın keşfinden 300 yıl önce, köle ticareti yoluyla böcek vektörüyle tanıtılacak yeni bir ayrışma meydana gelir.
Amerikan sarı hummasının Amerikan kökenli olduğunu ileri süren eski bir hipotez, 1990'lara kadar uzun bir süre azınlıkta kaldı ve o zamandan beri moleküler genetik çalışmalarla geçersiz kılındı.
İçinde Denizciler Avrupa karşılaşma sarıhumma XVI inci Kanarya Adaları, Cape Verde, Sao Tome ve Benin Körfezi yüzyıl.
Bilinen ilk salgın 1648'den kalmadır ve Yucatan'da meydana gelmiştir ve vomito negro ( kan kusması - siyah - veya hematemez ) adı altında zikredilmiştir . Virüs ve böcek vektörünün Amerika'ya Batı Afrika'dan yapılan köle ticareti yoluyla tanıtıldığı bildirildi.
O zamandan beri birçok salgın tanımlandı. Dönem "sarıhumma" bir salgın sırasında ilk kez kullanılan Barbados yılında 1750 yılında XVIII inci yüzyılın, sarıhumma batı Orta ve Güney Amerika ve Afrika'da kolonizasyonu sırasında bir engeldir. Tercihen yeni gelen Avrupalıları, özellikle askeri birlikleri (aşılanmamış insanların kitlesel akını) vurur. Gelen XIX inci yüzyıl Fransız sondaj başarısızlığın temel nedenlerinden biridir Panama Kanalı (1881 den 1889 kadar, işçiler arasında, üzerinde 5 600 ölüm Fransızca göre, 22'den fazla 000 Amerikalılar göre).
Sarı humma defalarca başına kadar sivrisinekleri musallat gemiler tarafından liman içine yerleştirilir XX inci yüzyıl. En kayda değer salgınlar şunlardı:
Avrupa'da, sarı humma ilk ortaya gerçekleşti Lizbon düzenli sırasında etkilenir 1723 İspanya'da XVIII inci yüzyılın XIX inci yüzyıl ( Cadiz , Barselona ); 1777'den Büyük Britanya ( Falmouth , Southampton , Swansea ); 1802'de Fransa ( Brest , Marsilya ) ve 1861'de ( Saint-Nazaire ). Sarı hummanın son görünümü 1908'de Saint-Nazaire'de gerçekleşti (7 ölüm dahil 11 vaka).
Fransız başında doktorlar XIX E yüzyılda ve özellikle Pierre Lefort ve Jean Guyon 1818 den Martinique veya Nicolas-Pierre Gilbert ve Antoine Dalmas Saint-Domingue , daha sonra mal de Siam" denilen bu hastalığın kökeni, aramak ”, Sivrisineklerle doğrudan bağlantı kurmadan kirli ve atık sudan miasmaların havadan geçişinde veya organik maddenin ayrışmasında.
Sivrisinekler tarafından iletim hipotezi kadar erken ortaya atılmıştır 1881 tarafından Carlos Finlay içinde, Küba . Bu hipotez ile gösterilmiştir Walter Reed içinde 1901 da rolü belirtilen Aedes aegypti sivrisinek , bir filtreleme virüs aktarımı maddesi. Bu vektörün Orta Amerika'daki yok etme kampanyaları (kentsel alanlarda üreme alanlarının ortadan kaldırılması) hastalığın bu bölgelerde ( Havana , Panama ) neredeyse yok olmasına izin veriyor .
Bununla birlikte, 1920'de Rockefeller Vakfı'nın aynı kampanyaları kuzey Brezilya'da ve Amazon ormanının büyük bölümlerini paylaşan ülkelerde başarısızlıkla sonuçlandı ; önde gelen epidemiyolog Fred Soper (in) , 1933'te bir ormanın veya silvatik sarı hummanın varlığını keşfetmeye başladı.
Rockefeller Vakfı , 1925'te Nijerya Lagos'ta bir sarı humma çalışma merkezi kurdu . Virüs, 1927'de Adrian Stokes (1887-1927) tarafından izole edildi , izole edilen suş , orijinal Ganalı hastanın adını taşıyan Asibi suşu olarak adlandırıldı. Stockes, laboratuar maymunlarındaki pasajlardan bu suşu kurarak hastalığa yakalandı ve aynı yıl hastalıktan öldü. Pasteur Enstitüsü de Dakar olarak da bilinen bir zorlanma, aynı yıl, izole Fransız suş .
1925-1930 yıllarında, canlı bir zayıflatılmış aşı elde etmek için diğer şeylerin yanı sıra bu iki suşun zayıflatılmasına yönelik araştırmalar yapıldı. Laboratuar kontaminasyon kazaları, araştırmacılar arasında 6'sı ölüm de dahil olmak üzere 32 sarı humma vakasına neden olacak: Stockes'a ek olarak, bilinen kurbanlar arasında buluyoruz: Lazear ve Noguchi .
1930'lardan itibaren Max Theiler , immünojenik gücü koruyan Asibi suşunu zayıflatmayı başardı ve 1936'da aşının yolunu açtı. 1951'de ikincisi, çalışmaları için Nobel Tıp Ödülü'nü aldı . Diğer zayıflatılmış Fransız gerginlik ikinci aşının yol açtı, gelişmiş ve tanıtılan 1934 tarafından Jean Laigret arasında Pasteur Enstitüsü ve yaygın dek Afrika'da kullanılan 1982 nörolojik komplikasyonlar (, ensefalit çocuklarda) onu vazgeçirmek.
Virüs 1985'te sıralandı . Sonraki çalışmalar, Asibi ve French suşlarının sırayla% 99,8 özdeş olduğunu göstermektedir.
Hastalığa Flaviviridae ailesinden bir arbovirüs neden olur (bu aynı zamanda dang hummasına , Saint Louis ensefalitine ve Batı Nil ateşine neden olan virüsleri de içerir ). İnsanlarda başarıyla izole edilmiş en küçük RNA virüslerinden biridir.
Bulaşma döngüsü, Afrika'daki Aedes africanus veya Güney Amerika'daki Haemagogus gibi arboreal maymunları ( Afrika'da colobus , cercopithecus , babun ...) ve simofilik sivrisinekleri (tercihen maymunu ısıran) içerir . Bu sivrisinekler , yağmur ormanlarının gölgesindeki ağaç oyuklarında gelişirler .
Afrika maymunlarının çoğu, maymundan maymuna sivrisineklerle bulaşmaya yetecek kadar geçici viremi (kanda virüs varlığı) sergileyebilir, ancak ciddi bir hastalığa (göze çarpmayan enfeksiyon) sahip değildir. Bu, maymun, sivrisinek ve virüs arasındaki ortak evrimin bir parçası olarak virüsün çok eski bir Afrika adaptasyonuna işaret ediyor .
İnsanlarda olduğu gibi ölümcül enfeksiyonlar gösterebilen Güney Amerika maymunları ( uluyan maymun , atele , kapuçin ...) için aynı değildir . Ayrıca tropikal Amerika'da, insan salgınlarından önce her zaman yüksek oranda orman maymunu ölümleri gelir, bu da virüsün ev sahibine yetersiz adaptasyonunu gösterir.
Yağmur mevsiminde sivrisineklerin yoğunluğu artar ve orman bloğu dışındaki savan alanlarına ( galeri ormanları , orman-savan mozaikleri ) yayılabilirler . Kuru mevsimde virüsün hayatta kalmasının yolları tam olarak anlaşılmamıştır. İstila edilmiş dişi sivrisineklerden yumurtalarına bulaşma vardır (trans-yumurtalık geçişi). Bu yumurtalar yağmurların geri dönmesini beklerken ağaç oyuklarındaki kurumaya uzun süre dayanabilir. Virüsün gerçek doğal rezervuarı o zaman sivrisinek olacaktır. İkincil bir hipotez, kurak mevsimde döngüyü sürdürmede kenelerin rolünü içerir .
Sarıhumma virüsleri, bir yıldan diğerine uzun bir sivrisinek zincirinden oluşan, vektör ve rezervuar ve kısa bir sivrisinek zinciri gibi bir çift rol oynayan, birkaç günlük maymunlar olan doğal bir tropikal sistemde tutulur. amplifikatör rolünü oynar (virüs, istila aşamasında kanda - viremi - çoğalır).
Primatlar dışındaki diğer memelilerin doğal bulaşma döngüsünde rol oynayabileceğine dair çok az kanıt var. Laboratuvarda, deneysel koşullar altında, kemirgenler (fareler, hamsterler, kobaylar, vb.) Serebral komplikasyonlar ( ensefalit ) geliştiren hassas türlerdir , Avrupa kirpi ise daha fazla viseral komplikasyonlar (hepatik ve renal) sunar. Rhesus makak gibi Asya maymunları çok hassastır ve çalışma modelleri olarak kullanılmıştır.
İnsanlarda iki ana bulaşma döngüsü vardır: insanların yanlışlıkla döngüye girdiği silvatik sarı humma döngüsü (maymun - sivrisinek - insan) ve kentsel sarı humma döngüsü (insan - sivrisinek - adam). insan salgını kendi hesabına gelişiyor.
Sylvatik sarı humma , ormanlarda yaşayan veya çalışan insanlarda görülür: yoğun avlanma veya ormansızlaşma maymun popülasyonunu azaltabilir ve insanlar alternatif konakçı olarak hizmet eder. Ayrıca maymunların çiftliklerin yakınında yaşadığı bir ormanın kenarında da var olabilir. Ormanda yaşayan sivrisineklerin viral türleri, insanlar için kırsal alanlardakilere göre çok daha az öldürücüdür ve ormandan çok uzakta gelişir ( kırsal sarı humma , silvatik ve kentsel arasında orta).
Kentsel sarı humma , Afrika'daki Aedes aegypti ve Güney Amerika'daki Hæmagogus ve Sabethes gibi tercihen insanları ısıran gündüz sivrisinekleri (“evcil” sivrisinekler) tarafından bulaşmayı içerir . Aedes aegypti , kaplarda ve durgun suyu tutabilen herhangi bir nesnede büyür . Sarı humma bu durumda birkaç değişkene bağlıdır: insan yoğunluğu (artan şehirleşme), insan hareketleri (bağışıklığı olmayan insanlar, sivrisinek taşıyan ulaşım araçları), kentsel çevredeki bozulmuş alanlar (heceli ve kentsel alanlar arasındaki bağlantıyı teşvik ederek), hijyenin gevşemesi aşılama önlemleri, küresel ısınma ve aşırı yağmurlar. Bunların hepsi sarı hummanın bulaşmasını artırabilecek faktörlerdir.
Coğrafi dağılım2016 yılında, sarı humma Afrika ve Güney Amerika'daki 900 milyon nüfusu temsil eden 47 tropikal ülkede endemikti. Vakaların% 90'ı Sahra altı Afrika'da görülüyor. Sarı hummanın olmadığı, ancak ægypti sivrisineğinin varlığı nedeniyle yayılma olasılığı bulunan ülkeler vardır, bu ülkeler uluslararası bir aşı sertifikası talep edebilir .
Asya'nın (Hindistan, Güneydoğu Asya) nemli tropiklerinde ve virüsün bulunmadığı Pasifik'te (orijinal sero-negatif popülasyon) sarı humma hiç görülmedi. Bununla birlikte, virüsün tutunması için tüm koşullar yerine getirildi: vektörün varlığı, artan şehirleşme, hava yolculuğu ... Asya'daki bu sarı hummanın yokluğu hala açıklanamıyor. En az üç hipotez önerildi:
TP Monath'a göre, "riski azaltmak için üç mekanizmanın bir araya gelmesi muhtemeldir". Dördüncü bir hipotez, amplifikatör maymunların yokluğudur. Dünya Sağlık Örgütü ve ilgili ülkelerin sağlık otoriteleri için, sarı hummanın ortaya çıkma riski gerçek ve potansiyel olmaya devam etmektedir.
Son verilerBir sivrisinek ısırığı sırasında enfeksiyondan sonra, virüs lenf düğümlerinde çoğalır ve özellikle dendritik hücreleri enfekte eder .
Virüsün iki ana biyolojik özelliği vardır: tercihli kan ve iç organ hasarı (hemorajik, hepato-böbrek, vb.) İle "viskerotropizm" ve serebral hasarlı (ensefalit) " nörotropizm ". Bu iki özellikten herhangi biri, virüs suşuna, ilgili konakçı türüne ve bireysel konakçının yaşına bağlı olarak baskın olabilir.
Karaciğer hasarında, muhtemelen Küpffer hücreleri yoluyla dolaylı olarak , hepatositlerin sitoplazmasında Councilman gövdelerinin ortaya çıkmasıyla eozinofilik granülositlerde bozulma ve sitokin salımı vardır .
Hastalığın ölümcül seyri, kalp yetmezliğine veya sitokin seviyelerinde keskin bir artışla ( sitokin şoku) bağlantılı çoklu organ yetmezliğine yol açar .
Sarı humma asemptomatik olabilir veya değişken şiddette olabilir. Tam ve şiddetli haliyle, resim viral hemorajik ateşe aittir .
Enfektif ısırıktan sonra, inkübasyon sessiz, 3 ila 6 gün arası çok kısa, ardından halsizlik, şiddetli baş ağrısı, "tabii ki değişim" hissi ve 39 ° C'ye kadar ateşli bir istila izledi .
Klasik olarak tam formda (enfekte kişilerin yaklaşık% 15'i), devlet periyodunda 24 saatlik bir V-defervesansı ile ayrılmış 2 ateşli aşama vardır:
Biyolojik değerlendirme çok rahatsız: lökopeni , yüksek hepatik transaminazlar , sürekli artan proteinüri .
Hastalığın kritik aşaması 5. ve arasında oluşur 10 inci başladıktan sonra günde, hasta ölür veya telafi edilene. Olumlu evrim durumunda, diürezin yeniden başlamasıyla birlikte 48 saatin üzerinde bir liziz defervesansı , 10 günlük hastalıktan sonra , sarı hummanın maksimum patognomonik süresi olan iyileşmeyi sağlar . Bu iyileşme genellikle tamamlanmıştır: Sarı hummadan sağ kalan hastalarda karaciğer, böbrek veya diğer kronik komplikasyonlar yoktur.
Vakaların% 20-50, ölüm, akut karaciğer ve böbrek yetmezliği ile gerçekleşir hipotermi kurtarma veya başlangıcı remisyon sonra veya ani, hipertermi için 8 inci remisyon olmadan bir gün. Bu resim , birden fazla organ yetmezliği olan sistemik bir enflamatuar yanıt sendromuna benziyor .
Tanı kliniktir, ancak hastalığın çok çeşitli biçimleri, özellikle hastalığın başlangıcında, izole bir vakada onu zorlaştırabilir. Bu zorluk, sadece sarı hummanın tam ve başarılı formlarını hesaba katarak , morbiditenin olduğundan az tahmin edilmesine (bir popülasyondaki hasta oranı) ve mortalitenin (ölüm oranı) fazla tahmin edilmesine yol açar .
Teşhis, sarıhumma endemik bölgesinde yaşayan veya yakın zamanda seyahat etmiş aşılanmamış bir denekte sıcaklık eğrisi (iki veya üç fazlı), konjunktivit, parlak kırmızı dil, sarılık ve nabız sıcaklığı ayrışmasıyla yönlendirilir.
Ortadan kaldırmak gerekli olacaktır:
Onay, uzman bir laboratuvardan veya bir WHO referans merkezinden alınabilir :
Sarı hummanın spesifik bir tedavisi yoktur , bu nedenle koruyucu aşı çok önemlidir.
Hasta en az 5-6 gün cibinlik altında izole edilmelidir.
Özellikle ateş ve su kaybına karşı sadece semptomatik tedavi mümkündür. Hastalığın seyrini iyileştirir. En ağır vakalarda, kan nakli veya diyaliz gibi daha ağır eylemler gereklidir, ancak bunlar dezavantajlı bölgelerde neredeyse hiç yoktur.
Aşılanmamış bir yolcunun sarı humma geçirme riski coğrafi bölgeye, mevsime, kalış süresine, sivrisinek ısırıklarını açığa çıkaran faaliyetlere ve viral bulaşmanın yoğunluğuna bağlıdır. Salgın bir durumda (maksimum risk), 2 haftalık bir kalış için, bu riskin 267'de 1 ve ölümün 1333'te 1 olduğu tahmin edildi.
Endemik (salgınlar arası) bir durumda, iki haftalık bir konaklama için, aşılanmamış bir yolcunun sarıhumma hastalığına yakalanma ve ölme riski Güney Afrika'da sırasıyla 50/100 000 ve 10/100 000 olarak tahmin edildi. Batı ve 5 Güney Amerika gezisi için / 100.000 ve 1 / 100.000.
Böcek , koruyucu giysi ve yükleme ekranları pencerelerde bu hastalığa karşı her zaman yeterli yararlıdır bireysel önlemler, ancak vardır. Etkilenen bölgelerdeki sivrisinek kontrolü kampanyaları da vaka sayısını azaltıyor.
1927'de virüs izole edildikten sonra, üç ülke (Amerika Birleşik Devletleri, Fransa, Brezilya) etkisizleştirilmiş bir aşı arayışına girdi, bu araştırma başarısız oldu.
1932'den itibaren Institut Pasteur , farelerin beyninden geçen pasajlarla zayıflatılan canlı bir virüs aşısı geliştirdi (nörotropik aşı olarak adlandırılır). Bu aşı, Fransızca konuşulan Afrika'da yaygın olarak kullanılmaktadır (1947'de toplam 14 milyon kişi aşılanmıştır). 1948'de bu aşı WHO tarafından onaylandı . 1953 yılında, 56 milyon doz uygulanarak, aşı yaptırmayan Nijerya ve Gana'nın aksine Fransızca konuşulan ülkelerde sarıhumma azalmasına yol açtı.
Bununla birlikte, bu aşıya, 1950'lerde riski on binde 1 olarak tahmin edilen, başlangıçta kabul edilebilir kabul edilen, ensefalit çoğunlukla geri döndürülebilir olan aşı sonrası ensefalit gibi ciddi yan etkiler eşlik ediyor . 1960'larda ensefalit riski binde 1 ile 2 arasında, ölüm oranı ise% 9 olarak değerlendirildi. Nörotropik aşının kullanımı kısıtlandı ve üretimi 1982'de kesin olarak durduruldu.
Bu ensefalitin nedenleri açıklığa kavuşturulmadı: başlangıçta, bir fare virüsü (farelerden) ile kontaminasyon düşünüldü, daha sonra aşı suşunun genetik istikrarsızlığının daha muhtemel olduğu ortaya çıktı.
Güncel aşılarMevcut aşılar , anti-sarı humma aşısı - - sarı humma karşı 17D olarak da bilinen bir tavuk embriyo, içinden geçirilerek zayıflatılmış bir virüs suşundan türetilmiş canlı aşılardır. Bu 17D aşısı, 1936'da Max Theiler ve Smith tarafından keşfedildi ve bunun için Theiler 1951'de Nobel Ödülü'nü aldı. Alman doktor Eugen Haagen , virüs kültürünün geliştirilmesi için 1932'de Theiler ile işbirliği yaptı.
Aşılananların% 95'inde bir hafta içerisinde etkin bağışıklık koruması sağlar. Bazı kaynaklar korumayı% 85'ten% 95'e çıkarır ve korumanın etkili olması için on günlük bir süre.
Geleneksel olarak, koruma süresi on yılda değerlendirildi, ancak tek bir aşı dozu en az otuz ila otuz beş yıl veya hatta ömür boyu kalıcı koruma sağlayacaktır.
Yan etkiler oldukça yaygındır: Vakaların üçte birinden azında enjeksiyon yerinde ağrı, ateş veya baş ağrısı. Bağışıklamayı (AEFI) takiben ciddi advers olaylar (viskerotropik hastalık, nörolojik hastalık, aşırı duyarlılık reaksiyonları) 2008'de yayınlanan WHO tahminlerine göre nadirdir. İstisnai olarak (100.000 aşı başına birden az vakada) sarıhumma semptomlarına benzer semptomlarla "Viskerotropik" meydana gelir ve vakaların yaklaşık yarısında ölüme yol açabilir. Etkisiz hale getirilmiş ve bu nedenle teorik olarak bu riski taşımayan bir aşı test edilmektedir.
Aşı politikalarıSarı hummanın yaygın olduğu ve sarı hummanın yayılma olasılığı yüksek olan ülkelere giriş yapan yolcular için ilgili ülkeler tarafından aşı yaptırılması zorunlu hale getirilebilir. Aslında, RSI ( Uluslararası Sağlık Yönetmelikleri ), alıcı bölgede bulunan herhangi bir Eyalete, kendi topraklarına giren en az 1 yaşındaki herhangi bir kişiden güncel bir uluslararası aşı sertifikası talep etme yetkisi verir.
Bir ülke, geçerli bir aşı sertifikası veya aşı kontrendikasyonu üretemiyorsa, bulaşma riskinin bulunduğu bir ülkeden gelen bir yolcunun karantinasını talep edebilir. Bu karantinanın maksimum süresi 6 gündür.
Dünya Sağlık Asamblesi tarafından Mayıs 2014'te kabul edilen UST'de yapılan bir değişikliğin ardından aşı geri çağırma politikaları yeniden değerlendirilmektedir . Bu değişiklik, sarıhumma aşılarının koruma süresinin ömür boyu uzatıldığını ve buna göre uluslararası sertifikanın geçerlilik süresinin uzatılması gerektiğini ilan etmektedir. Bu değişiklik prensip olarak Haziran 2016'dan itibaren tüm ülkeler için geçerlidir.
Fransa'da Halk Sağlığı Yüksek Konseyi, DSÖ'nün bu kararını dikkate alır ve özel durumlarda ikinci bir aşı dozu (aşılamadan on yıl sonra tek bir güçlendirici) önerir. Amerika Birleşik Devletleri gibi diğer ülkeler de benzer pozisyonlar aldı.
Fransa, Belçika, İsviçre, Almanya ve Quebec'te bu hastalık bildirilmesi zorunlu bulaşıcı hastalıklar (MADO) listesindedir .