Glioma

Glioma Bu resmin açıklaması, ayrıca aşağıda yorum yapıldı WHO'ya göre sol parietal lobun gliomu ( beyin taraması ) derece II. Anahtar veri
uzmanlık onkoloji
Sınıflandırma ve dış kaynaklar
ICD - 10 C71
CIM - 9 191
ICD-O M 9380/3 -9460/3
HastalıklarDB 31468
ağ D005910
Uyuşturucu madde 4,4'- (1,3-propandiylbis (oksi)) bis-benzoik asit ( d )

Wikipedia tıbbi tavsiye vermez Tıbbi uyarı

Gliomlar veya tümör glial hepsi beyin tümörleri , iyi huylu ya da kötü huylu nöronal destek ya da gelen doku glial . Bunlar, prognozu son derece değişken olan ve esas olarak yer, boyut, yayılma derecesi veya belirli bağışıklık faktörleri dahil olmak üzere çeşitli faktörlere bağlı olan nadir tümörlerdir. Bakım planını hastanın durumuna en iyi şekilde uyarlamak için her zaman özel bir hizmette tedaviyi haklı çıkarırlar. IARC / WHO'ya göre sık cep telefonu kullanımı olası nedenlerden biridir.

Epidemiyoloji ve önleme

Etki

Bu kanserler nadirdir ancak birincil beyin tümörlerinin yaklaşık yarısını temsil eder ve glioblastoma en yaygın formdur. 2018'de küresel olarak, beyin kanserleri ve sinir sisteminin diğer kanserlerinden yaklaşık 300.000 vaka vakası ve 241.000 ölüm meydana geldi. Malign beyin tümörlerinin çoğunluğu (%80) gliomlardır.

Onların insidansı yaklaşık 5'tir  vakalar 100.000 kişi başına.

Frekans zirvesi 50 ila 60 yıl arasındadır. Bu tümörler, genç erişkinlerde kanser ölümlerinin üçüncü önde gelen nedenidir. Çocuklarda en sık görülen ikinci kanserdir (lösemiden sonra).

nedenler

Elektromanyetik alanlar (cep telefonu vb.)

Özellikle cep telefonlarının kullanımıyla indüklenen bu alanların rolüne ilişkin bir meta-çalışma, on yıllık maruziyetten sonra glioma riskinde önemli bir artış olduğunu tanımlar, bu sonuçlar doğrulanmıştır.

Akustik nöroma riski de tanımlanır

In 2011 , IARC ve bir çalışma cep telefonları tarafından yayılan mikrodalgaların karşı koruma akım standartları olmadığı sonucuna varan olan Harding ekibi tarafından İsveç'te yürütülen çalışmaların temelinde, bu nedenlerle sahip WHO sık ve uzun süreli maruz kalma ile sağlık için güvenli değildir ve gözden geçirilmeli ve bir IARC çalışmasına ( Interphone çalışması ), mobil veya kablosuz telefon kullanımının grup 2B kanserojen (insanlar için olası kanserojen) olarak sınıflandırılmasına dayandırılmalıdır, baz istasyonları için de aynı ( röle antenleri ) ve Wi-Fi dalgaları ;

İyonlaştırıcı radyasyon

İyonlaştırıcı radyasyonun rolü daha iyi belirlenmiştir.

Ana risk, serebral radyoterapi , görüntüleme (serebral tarayıcı), beyin tümörü geliştirme riskinin çok düşük artmasına neden olur.

Genetik faktörler

Bu tümörler, tip I veya tip II nörofibromatozis gibi genetik kaynaklı bazı nadir hastalıkların parçası olabilir , ancak bu durumlar nadirdir. Bu sendromların dışında, CDKN2B , RTEL1 genleri üzerindeki mutasyonları içeren genetik bir yatkınlık bulunur ; TERT , CCDC26 ve PHLDB1 . Malign gliomalar erkeklerde kadınlardan daha yaygındır. Alerjik bir hastalığın varlığı, daha düşük bir glioma insidansı ile koruyucu olacaktır.

Toksoplazma gondi

Ocak 2021'de yayınlanan bir çalışma , Apicomplexa filumuna ait bir hücre içi parazit türü olan Toxoplasma gondii (T. gondii) ile enfeksiyon ile glioma riski arasında bir bağlantı olduğunu düşündürmektedir . International Journal of Cancer'da yayınlanan raporda, gliomalı kişilerin T. gondii'ye karşı (daha önce bir enfeksiyon geçirdiklerini gösteren) antikorlara sahip olma olasılığının, kanser olmayan benzer bir gruba göre daha yüksek olduğu ortaya çıkıyor. Bununla birlikte, çalışmanın yazarlarından biri, “bu, T. gondii'nin her durumda kesinlikle glioma neden olduğu anlamına gelmez. Gliomalı bazı kişilerde T. gondii'ye karşı antikor yoktur ve bunun tersi de geçerlidir”.

Anatomopatoloji

Merkezi sinir sistemi tümörlerinin iyi huylu mu yoksa kötü huylu mu olduğunun gerçek bir önemi yoktur. Hepsi, esas olarak bulundukları yere bağlı olarak, hayati tehlike arz eder.

Evreleme

Gliomların anatomik-patolojik sınıflandırmasının amacı, en uygun tedaviyi sunmak için histolojik tiplerini (astrositik, oligodendroglioma veya karışık) ve derecelerini tanımlamaktır. Glial tümörlerin birkaç anatomik-patolojik sınıflandırması vardır. DSÖ , 2007 yılında güncellenen sınıflandırma, uluslararası kabul görmüş sınıflandırma olmakla tekrarlanabilirlik sorun teşkil ediyor. Özellikle, tümör heterojenliğini hesaba katmaz ve tümör hücreleri ile infiltre rezidüel parankim arasında ayrım yapmaz. Bununla birlikte, glial tümörler son derece homojen olmayan lezyonlardır. Aynı lezyon içinde birkaç ilerleyici derece bulmak mümkündür ve bazen en yüksek dereceyi bulmak için basit bir biyopsi yeterli değildir. Sainte-Anne'nin Fransız sınıflandırması daha iyi bir tekrarlanabilirliğe sahiptir, çünkü nekroz ve neovaskülarizasyon belirtilerini, spesifik yüksek dereceli tümörleri görmeyi sağlayan MRI tarafından yapılan araştırma sonuçlarını dikkate alarak klinik verileri ve görüntülemeyi bütünleştirir .

Evreleme, kromozomal veya genetik analizle desteklenebilir. Bu nedenle, tümör hücrelerinde tespit edilen belirli translokasyonlar veya delesyonlar, belirli tümör türlerinde daha sık görülür ve prognozu etkileyebilir. Bazı genlerin mutasyonunun da tanısal ve prognostik değeri vardır.

Glial tümörlerin sınıflandırılması (WHO)

Bu, yeniden üretilmesi zor, tamamen histolojik bir sınıflandırmadır.

  • derece I
    • Cerrahi olarak tedavi edilebilir pilositik astrositom
  • Derece II Oligodendroglial tümörler
    • Oligoastrositomlar iki tip hücre: astrositler ve oligodendrogial
    • Oligodendrogliomlar, iyi diferansiye infiltre
    • Diffüz astrositomlar, genç erişkinlerde tümör, anaplastik astrositomlara yavaş ilerleme, ardından Glioblastoma multiforme
  • Derece III Malign gliomlar
    • Anaplastik oligodendrogliomlar
    • Anaplastik oligoastrositomlar
    • Anaplastik astrositomlar, fokal veya yaygın anaplazi
  • IV. Sınıf

Sainte-Anne'nin Sınıflandırılması

Sainte-Anne Hastanesi sınıflandırması Fransa'da sıklıkla kullanılmaktadır. Anatomo-patolojik incelemeye ve aynı zamanda MRI görüntülerinin analizine dayanır .

  • Derece A oligodendrojiomlar ve oligoastrositomlar: Endotel hiperplazisi ve kontrast artışının olmaması
  • Derece B oligodendrojiomlar ve oligoastrositomlar: Hiperplazi ve/veya kontrast artışı
  • glioblastom

Tanı

Klinik

Beyin tümörlerinin durumudur. Baş ağrısı giderek sıklıkla tek taraflı, kötüleşen, sık görülmektedir. Daha önce hiç şikayet etmemiş 50 yaş üstü bir kişide baş ağrısının ortaya çıkması ileri tetkiklere yol açmalıdır.

Dikkat bozuklukları, davranış değişiklikleri, nezaket olabilir . Lokasyona bağlı olarak motor veya görme kusuru bulabiliriz.

keşif

Manyetik rezonans görüntüleme (MRG) kıyasla referans inceleme daha duyarlı ve spesifik olan tarayıcı beyin tümörleri için kafa ve T2 sekansları Flair (çoğunlukla tümör hücreleri tarafından işgal) daha iyi bir tümör ve peritümör ödem boyutunu değerlendirmek için izin verir. Karakteristik görüntü, merkezi nekroz ve peritümöral ödem ile bir kitle sabitleyici gadolinyumdur (MRI için kontrast madde ).

prognostik faktörler

Prognostik faktörler çok ayırt edicidir, iki yıllık sağkalım histoloji (WHO derecesi veya Sainte-Anne sınıflandırması), yaş, eksizyon kalitesi ve genel durum ile ilişkilidir. Hayatta kalma oranları, her vaka için dikkatle okunması gereken ortalama değerlerdir. Bazı yeni tedaviler, bu hayatta kalma oranlarında bir iyileşme önermektedir.

WHO derecesine göre hayatta kalma:

  • Derece I  : Derece I tümörler ameliyatla tedavi edilebilir
  • Derece II  : yaygın astrositomlar veya oligodendrogliomlar 7-8 yıl içinde anaplastik tümörlere dönüşür
  • Derece III  : Anaplastik glial tümörler 2 ila 4 yıl içinde kendiliğinden ölümcüldür.
  • Derece IV  : Glioblastoma multiforme nadiren tedavi edilebilir. Ortalama sağkalım, mevcut tedavilere bağlı olarak 6 ay ila 2 yıl arasındadır.

Histolojik tipe bağlı olarak iki yıllık sağkalım:

  • Glioblastom: %9
  • Anaplastik astrositomlar: %31
  • Diğerleri: %52

Hastanın tanı anındaki yaşına bağlı olarak iki yıllık sağkalım:

  • 40 yaş altı: %50
  • 41 ila 59 yaş arası: %14
  • 60 yaş üstü: %4

Cerrahi prosedürün doğasına bağlı olarak hayatta kalma:

  • Tek başına biyopsi: %36
  • Tamamlanmamış cerrahi: %40
  • Komple ameliyat: %50

tedavi

Glial tümörlerin tedavisi karmaşıktır ve birçok tıbbi ve cerrahi uzmanlık içerir. Destek en iyi ihtimalle özel bir hizmette üstlenilmelidir. Bazı tümörlerin ciddi prognozu göz önüne alındığında, yaşam kalitesi sürekli olarak iyi değerlendirilmeli ve tedavilerin etkinliği açısından agresifliği ölçülmelidir.

Semptomatik tedavi, epilepsi için kortikosteroidlere (ödemin azaltılması) ve antikonvülzanlara dayanır .

O glioblastomlarda olduğu en eksiksiz olası cerrahi eksizyon dayalı radyoterapi ve kemoterapi .

Diğer malign gliomlarınki de radyoterapi ile birlikte mümkün olan en geniş cerrahi eksizyona dayanmaktadır. Anaplastik oligodendrogliomlar , prokarbazin , lomustin ve vinkristin dahil olmak üzere kemoterapiye ve aynı zamanda temozolomide duyarlı görünmektedir .

Sözde "düşük dereceli" gliomaların ( WHO derece II ) yönetimi, 2010'dan itibaren Avrupa Nörojik Dernekler Federasyonu tarafından yayınlanan tavsiyelerin yayınlanmasına konu olmuştur. Bu tümörler yavaş büyüyebilir ve ikincil olarak anaplaziye geçebilir. Geliştirme süresi böylece 10 yılı geçebilir. Oligodendrogliomlar, evre II astrositomlardan daha iyi bir prognoza sahip gibi görünmektedir . Cerrahi eksizyon, seyri önemli ölçüde uzatmayı ve tümörün sonuçlarını azaltmayı (komitilite) mümkün kılar. Ameliyattan hemen sonra yapılan radyoterapi, nüks öncesi süreyi uzatır, ancak tümör nüksü olduğunda başlanan sonraki radyoterapiye kıyasla mortaliteyi azaltmaz. Kemoterapi de bir rol oynayabilir.

Araştırma ayrıca, tubulin'i hedef alacak ve in vitro glioblastomaları yok edecek bir peptid olan bir moleküle doğru ilerliyor .

Notlar ve referanslar

  1. Fare modeli üzerinde yapılan bir araştırma, mutasyona uğramış bir IDH1 genine sahip glioma tümörlerinin, bu genin mutasyonu olmayanlardan neden daha az agresif olduğunu açıklayan bağışıklık mekanizmalarını göstermiştir: Amankulor ND (2017), Mutant IDH1 , gliomalarda tümörle ilişkili bağışıklık sistemini düzenler  ; Advance, 2 Mayıs 2017, doi: 10.1101 / gad.294991.116 Genes & Dev. 2017. özet
  2. (tr) Ricard D, Idbaih A, Ducray F, Lahutte M, Hoang-Xuan K, Delattre JH, Primer Brain Tumors in adult , Lancet, 2012; 379: 1984-1996
  3. (tr) Çalışma, nadir görülen beyin kanseriyle bağlantılı yaygın gıda kaynaklı patojene maruziyeti tanımlar , sciencedaily.com, 11 Ocak 2021
  4. Yang M, Guo W, Yang C, Tang J, Huang Q, Feng S, et al. (2017) Cep telefonu kullanımı ve glioma riski: Sistematik bir inceleme ve meta-analiz. PLoS ONE 12 (5): e0175136., 4 Mayıs 2017
  5. "  Prof. Tallinn Lennart Hardell, 2019/03/06  " (üzerinde erişilen 1 st 2020 Ekim )
  6. (tr) Lennart Hardell , Michael Carlberg ve Kjell Hansson Mild , “  Cep telefonlarının ve kablosuz telefonların kullanımı glioma ve akustik nöroma riskinin artmasıyla ilişkilidir  ” , Pathophyology , cilt.  20, n o  2Nisan 2013, s.  85–110 ( DOI  10.1016 / j.pathophys.2012.11.001 , çevrimiçi okuma , erişim tarihi 27 Eylül 2020 ).
  7. Hardell , “  Cep telefonları, kablosuz telefonlar ve beyin tümörü riski  ”, International Journal of Oncology , cilt.  35, n o  01,4 Haziran 2009( DOI  10.3892 / ijo_00000307 , çevrimiçi okuma , erişim tarihi 27 Eylül 2020 )
  8. (in) Vini G. Khurana Charles Teo Michael Kundi ve Lennart Hardell , "  : Hücre telefonları ve beyin tümörleri uzun süreli epidemiyolojik veriler dahil bir yorum  " , Cerrahi Nöroloji , vol.  72, n o  3,Eylül 2009, s.  205-214 ( DOI  10.1016 / j.surneu.2009.01.019 , çevrimiçi okumak erişilen, Eylül 27, 2020 )
  9. (in) L. Hardell , Bay Carlberg ve K. Hansson Mild , "  Cep telefonu kullanımına bağlı olarak glioma riskinin yeniden analizi: Interphone uluslararası vaka kontrol çalışmasının sonuçlarıyla karşılaştırma  " , International Journal of Epidemiology , cilt  40, n o  4,1 st Ağustos 2011, s.  1126–1128 ( ISSN  0300-5771 ve 1464-3685 , DOI  10.1093 / ije / dyq246 , çevrimiçi okuma , erişim tarihi 27 Eylül 2020 )
  10. (içinde) Lennart Hardell ve Cindy Sage , "  Elektromanyetik alana maruz kalma ve kamuya maruz kalma standartlarından kaynaklanan biyolojik etkiler  " , Biomedicine & Pharmacotherapy , cilt.  62, n o  2Şubat 2008, s.  104–109 ( DOI  10.1016 / j.biopha.2007.12.04 , çevrimiçi okuma , erişim tarihi 27 Eylül 2020 )
  11. (in) L. Hardell , Bay Carlberg , F. Soderqvist ve KH Mild , "  Cep telefonlarının ve beyin tümörlerinin uzun süreli kullanımı: > = 10 yıl kullanımla ilişkili risk artışı  " , Occupational and Environmental Medicine , Cilt.  64, n o  9,16 Ocak 2007, s.  626-632 ( ISSN  1351-0711 , PMID  17409179 , PMCID  PMC2092574 , DOI  10.1136 / oem.2006.029751 , çevrimiçi okuma , erişim tarihi 27 Eylül 2020 )
  12. (içinde) Lennart Hardell , Michael Carlberg Fredrik Söderqvist ve Kjell Hansson Mild , "  2007 ve 2009 yıllarında Teşhis Edilen Malign Beyin Tümörleri Kombinasyonu ve Mobil ve Telsiz Telefon Kullanımı  " , International Journal of Oncology , cilt  43, n o  6,Aralık 2013, s.  1833-1845 ( ISSN  1019-6439 ve 1791-2423 , PMID  24064953 , Bulunamayan PMCID  PMC3834325 , DOI  10,3892 / ijo.2013.2111 , okumak çevrimiçi erişilen, Eylül 27, 2020, )
  13. (içinde) Michael Carlberg ve Lennart Hardell , "  1965'ten Bradford Hill Bakış Açılarını Kullanarak Cep Telefonu ve Telsiz Telefon Kullanımının ve Risk Gliomanın Değerlendirilmesi Nedensellik Altın Derneğidir  " , BioMed Research International , Cilt.  2017,2017, s.  1–17 ( ISSN  2314-6133 ve 2314-6141 , PMID  28401165 , PMCID  PMC5376454 , DOI  10.1155 / 2017/9218486 , çevrimiçi okuma , erişim tarihi 27 Eylül 2020 )
  14. (içinde) Lennart Hardell , Michael Carlberg ve Kjell Hansson Mild , "  Telsiz telefonların ve tümör hastalıklarının birleşik kullanımına ilişkin epidemiyolojik kanıtlar  " , Patofizyoloji , cilt.  16, n kemik  2-3,ağustos 2009, s.  113–122 ( DOI  10.1016 / j.pathophys.2009.01.003 , çevrimiçi okuma , erişim tarihi 27 Eylül 2020 )
  15. Vahşi, C. (2011). IARC, interphone çalışması hakkında Uluslararası Kanser Kontrol Birliği'ne (UICC) rapor verir. | URL = https://inis.iaea.org/search/search.aspx?orig_q=RN:43095259
  16. IARC, radyofrekans elektromanyetik alanları "insanlar için muhtemelen kanserojen" olarak sınıflandırır. - WHO / IARC basın açıklaması , 31 Mayıs 2011 [PDF]
  17. Bondy ML, Scheurer ME, Malmer B et al. Beyin Tümörü Epidemiyoloji Konsorsiyumu. Beyin tümörü epidemiyolojisi: Beyin Tümörü Epidemiyoloji Konsorsiyumundan fikir birliği , Kanser, 2008; 113: 1953-1968
  18. Pearce MS, Salotti JA, Little MP et al. Çocuklukta BT taramalarından radyasyona maruz kalma ve müteakip lösemi ve beyin tümörleri riski: retrospektif bir kohort çalışması , Lancet, 2012; 380: 499-505
  19. (içinde) S. Shete, FJ Hosking, LB Robertson ve ark. , “  Genom çapında ilişkilendirme çalışması glioma için beş duyarlılık lokusunu tanımlar  ” , Nat Genet , n o  1,2009, p3899-904 ( çevrimiçi okuyun ).
  20. (içinde) Wrensch M, Jenkins RB, Chang JS ve diğerleri. “  CDKN2B ve RTEL1 bölgelerindeki varyantlar, yüksek dereceli glioma duyarlılığı ile ilişkilidir  ” Nat Genet. 2009; 41: 905-908
  21. (in) Omuro A, DeAngelis LM, "  Glioblastoma ve diğer malign gliomalar, klinik bir inceleme  " , JAMA , 2013; 310: 1842-1850
  22. (içinde) Linos E, T Raine, Alonso A, D Michaud, "  Atopi ve beyin tümörü riski: bir meta-analiz  " J Natl Cancer Inst . 2007; 99: 1544-1550
  23. Dominique Figarella-Branger ve Corinne Bouvier “Gliomaların anatomik olarak sınıflandırılması: gerçekler ve tartışmalar: Glial tümörler [ İnsan gliomalarının histolojik sınıflandırması: son teknoloji ve tartışmalar ]” Bulletin du Cancer (Bull. Cancer) 2005; 92 (4): 301 -9. Tam makale .
  24. (in) Louis DN, Ohgaki H Wiestler OD, Cavenee WK, Burger PC, Jouvet A Scheithauer BW, Kleihues P. "  Merkezi sinir sistemi tümörlerinin 2007 WHO Sınıflandırması  " Acta Neuropathol. 2007 Ağustos; 114 (2): 97-109. PMID 17618441
  25. (in) MJ van den Bent MJ, "Klinik çalışmalarda histopatolojik tanının gözlemciler arası varyasyonu glioma idi: bir klinisyenin bakış açısı" Acta Neuropathol. 2010; 120: 297-304
  26. C. Daumas - Duport et al. "Saint-Anne hastanesinde oligodendrogliomların sınıflandırılması: Retrospektif çalışmaların kullanımı için geliştirme [Oligodendrogliomların sainte-anne hastane sınıflandırmasının retro bakış açısıyla yeniden değerlendirilmesi]" Beyin Cerrahisi (Neuro-chir.) Kongre: Yetişkinlerin ve çocukların serebral oligodendrogliomaları [Yetişkin ve çocuğun serebral oligodendrogliomaları]. Nöroşirürji Fransız Derneği'nin Kongresi N o  55, Bello Horizonte, Brezilya (22 Eylül 2005). 2005, cilt. 51, CaH2, n o  3-4, s.  247-253 . özet
  27. Bradley WG Jr, Waluch V, Yadley RA, Wycoff RR, Beyin ve servikal omurilik hastalığı şüphesi olan 400 hastada BT ve MR Karşılaştırması , Radyoloji, 1984; 152: 695-702
  28. (tr) Cairncross G, D Macdonald, Ludwin S et al. "Anaplastik oligodendroglioma için kemoterapi. Kanada Ulusal Kanser Enstitüsü Klinik Araştırmalar Grubu ” J Clin Oncol. 1994; 12: 2013-21. PMID 7931469
  29. (in) van den Bent MJ, MJ Taphoorn Brandes AA et al. “Tekrarlayan oligodendroglial tümörlerde temozolomid ile birinci basamak kemoterapinin Faz II çalışması: Avrupa Kanser Araştırma ve Tedavi Örgütü Beyin Tümörü Grup Çalışması 26971” J Clin Oncol. 2003; 21: 2525-8.
  30. (tr) Soffietti R, BG Baumert, Bello L , et al. “Düşük dereceli gliomaların yönetimine ilişkin yönergeler: bir EFNS-EANO * Görev Gücü raporu” Eur J Neurol. 2010; 17: 1124-33.
  31. (tr) Mandonnet E, Delattre JY, Tanguy ML et al. "Derece II gliomların bir alt kümesinde ortalama tümör çapının sürekli büyümesi" Ann Neurol. 2003; 53: 524-82.
  32. (in) Pignatti F, van den Bent M Curran D et al. “Serebral düşük dereceli gliomalı erişkin hastalarda sağkalım için prognostik faktörler” J Clin Oncol. 2002; 20: 2076-84.
  33. (tr) McGirt MJ, Chaichana KL, Attenello FJ et al. “Cerrahi rezeksiyonun kapsamı, hemisferik infiltre düşük dereceli gliomaları olan hastalarda sağkalım ile bağımsız olarak ilişkilidir” Neurosurgery 2008; 63: 700-7.
  34. (tr) van den Bent MJ, Afra D, Witte O ve ark. “Yetişkinlerde düşük dereceli astrositom ve oligodendroglioma için erken ve gecikmiş radyoterapinin uzun vadeli etkinliği: EORTC 22845 randomize çalışma” Lancet 2005; 366: 985-90.
  35. (tr) Berges R, Balzeau J, Peterson AC, Eyer J. "Tübülin bağlayıcı bir peptit, glioma hücrelerini hedefler . 2012 Temmuz; 20 (7): 1367-77. DOI : 10.1038 / mt.2012.45 PMID 22491214