Kan şekeri düzenleme süreci kontrol oranı hangi glikoz kan, adı geçen kan şekeri organizma için pozitif bir değere yakın tutulur. Bu düzenleme, organizma içinde homeostazı sürdürme süreçlerinin bir parçasıdır . İnsanlarda normal açlık kan şekeri istatistiksel olarak 0.80 ile 1.26 g / L arasındadır .
Glikoz, fotosentez sırasında öncelikle bitkiler ve algler tarafından üretilir . Kısmen glikojen formunda depolayan hayvanlarda, organizmada önemli bir rol oynar: kas hücreleri , nöronlar dahil organizmanın tüm hücrelerinin enerji temini için (diğer şeylerin yanı sıra) hizmet eden katabolik bir substrattır. veya kırmızı kan hücreleri . Kan şekerinin düzenlenmesi, tüm organlara sabit bir enerji beslemesi sağlamak için kontrol edilir .
Hormonal sistemi ve birkaç organı içerir: esas olarak pankreas , karaciğer ve böbrek ; ve çeşitli maddeler: şeker seviyesini düşüren insülin , ayrıca stres zamanlarında glukagon , adrenalin , kortizol ve zıt etkiye sahip olan ve bu nedenle genellikle karşı düzenleyici hormonlar olarak adlandırılan büyüme hormonu .
Karaciğerin kan şekerini düzenlemedeki rolü, Claude Bernard'ın 1855'te yaptığı sözde "yıkanmış karaciğer" deneyiyle gösterilmiştir .
Via hepatik portal ven , karaciğer gıda glikoz alır. İşlevlerinden biri, büyük bir alımdan (büyük öğün ) sonra glikojen veya lipitleri (yağ asitleri ve gliserol) sentezleyerek kan şekerini düzenlemek ve açlık dönemlerinde glikozu serbest bırakmaktır , böylece kan şekeri sabit ve normal değerine eşit kalır. (3,9 ile 6,1 mmol / L arasında; yani 0,8 ile 1,2 g / L arasında).
Bunu yapmak için karaciğer, glikoz üretimini ve depolanmasını üç metabolik yolla düzenler:
İçin kullanılan pankreas enzimlere ilave olarak sindirim duodenal döngüde ve serbest, pankreas hiperglisemik (üretir glukagon ) ve hipoglisemik ( insülin ) hormonlar .
Pankreasın kısmen çıkarılması ( pankreatektomi ), insülin artık hipoglisemik rolünü yerine getirmediğinden dolaşımdaki kandaki kan şekeri seviyelerinde çok önemli bir artışa neden olur.
Neoglukoformatris fonksiyonunun yanı sıra, sağlıklı bir denekte olmayan dolaşımdaki konsantrasyonu çok yüksekse (diabetes mellitus) böbrek kandan glikoz salgılayabilir; glikozüri , normal sıfırdır. Birincil idrarda üretilen glikoz, proksimal tübülde kan dolaşımına aktif olarak yeniden emilir. Bu işlev doyurulabilirdir, bu da neden bir plato konsantrasyonunun ötesinde (yaklaşık 9 mmol / l'ye eşit, yani 1.80 g / l dolaşımdaki glikoz konsantrasyonuna karşılık gelir ), birincil idrarda bulunan fazla glikozun artık yeniden emilmediğini açıklar.
Böylelikle böbrek , kan şekeri seviyelerinin korunmasına daha az oranda katkıda bulunur.
Metabolik olarak nitelendirilebilecek bu düzenleme ile birlikte diğer hormonlar da kan şekerinin düzenlenmesine müdahale edebilir: adrenalin , kortizol ve büyüme hormonu. Adrenalin, adrenal medulla tarafından üretilir, üretimi stres veya efor sırasında artar . Glikojenoliz üzerine etki ederek kan şekeri seviyelerinde bir artışa neden olur ve egzersiz sırasında kaslara hızlı bir glikoz tedarikine izin verir . Güçlü duygusal stres durumunda üretilen kortizol hiperglisemiktir. Büyüme hormonu hiperglisemiktir.
Hiperglisemik veya hipoglisemik olmalarına bağlı olarak, ilgili hormonlar aynı şekilde veya aynı anda hareket etmez.
İnsülin, glikozun depolanmasını ve kandaki konsantrasyonunun azalmasını teşvik eder: hipoglisemik bir hormondur.
Hedef hücreleri ( hepatositler , adipositler ve kas hücreleri) düzeyinde , insülin, glikojenin glikoza dönüşümünden sorumlu olan fosforilazın inaktivasyonuna neden olan bir enzim olan fosfatazı aktive eder . Böylelikle enzim inaktive olur, glikojen glikoza hidrolize olmaz.
İnsülin , başka bir enzimi , başka bir enzimin defosforilasyonundan sorumlu olan fosfatazı , fosforile edildiğinde inaktif olan glikojen sentazını aktive eder . İkincisi, glikojen sentezine (glikozun depolanması) neden olur .
Bu iki fenomen , karaciğerdeki glikojende bir artışa neden olur ( glikojenogenezi teşvik ederek ve glikojenolizi inhibe ederek ).
Vücutta glikoza bağımlı hücreler ve glikozdan bağımsız hücreler vardır. Birincisi glikozu sadece kan hücreleri gibi bir enerji substratı olarak kullanabilir, ikincisi ise glikoz ve yağ asitlerini kayıtsız kullanabilir. İnsülin, bir glikoz taşıyıcısını ifade etmelerine izin vererek, glikozdan bağımsız hücreler seviyesinde çalışır. Bu nedenle, insülin varlığında, bu hücreler, insülin yokluğunda kana glikoz pompalar, sadece glukoza bağımlı hücreler kan şekerini yakalayabilir.
Glukagon, karaciğer hücrelerini (özellikle) ve adipositleri, glukagon reseptörlerinden yoksun kas hücrelerini hedef alır. (Tıbbi Biyokimya 3., Baynes, s 155-170)
Adrenalin için hedef hücreler, hepatositler ve kas hücreleridir.
Glukagon (veya adrenalin) reseptörüne bağlanır ve daha sonra bir Gs proteini ile etkileşime girmek için konformasyonu değiştirir . Bu proteinin as alt birimi, bir adenilat siklazı aktive etmek için ayrılır . Bu daha sonra hidrolize ATP için siklik AMP . CAMP bağlanan, ikinci haberci teşkil PKA calytic alt ünitelerinin bırakılması amacıyla. PKA daha sonra hızlı bir yanıt veya yavaş bir yanıt başlatabilir:
Bu iki fenomen arasında tüketimine neden glikojen (teşvik ederek glikojenolize ve inhibe glycogenogenesis olarak) karaciğer . Bu nedenle kanda bir glikoz salınımı vardır: glukagon ve adrenalin hiperglisemik hormonlardır.
Kortizol a, steroid hormon (glukoneogenez de) uzun süreli açlık göre hareket hiperglisemik. Adrenal korteksin fasiküle tabakasında sentezlenen lipofilik bir hormondur .
HSP reseptör-protein kompleksine bağlanarak çalışır. Bu şaperon proteini, bağlanma ile yok edilir ve kompleks, kortizolün hedef genlerin transkripsiyonu eylemini gerçekleştirmesine izin verecek olan HRE ( Hormon Yanıt Elemanı ) adı verilen belirli bir DNA sekansına göç edebilir .
Kortizol, karaciğerdeki glukoneogenez enzimlerini aktive ederek kan şekerini yükseltmek için kana salınacak glikozun üretilmesini mümkün kılar. Yağ dokusunda glikoz girişini engelleyecek ve lipolizi aktive edecektir.
Sabit kan şekeri seviyelerini korumak için karbonhidrat olmayan substratlardan, amino asitlerden ve keton cisimlerinin oluşumu yoluyla yağ asitlerinin oksidasyonundan glikoz üretimini destekler .
Kan şekerinin düzenlenmesi, yalnızca az sayıda genle (melatonin için önemli bir gen dahil) bağlantılı görünmektedir. Uluslararası bir çalışma, bu birkaç genin melatonin reseptörünün (MT2) üretimini kodlamada da rol oynadığını göstermiştir. Bununla birlikte, bu MT2 reseptörü retinada , optik sinirde , diensefalon bölgesinde ve ayrıca insülin salgılayan pankreas hücrelerinde bulunur.
Melatoninin aynı zamanda iştahı da etkilediği (ve belki de bazı obezite vakalarında), çünkü farelere enjekte edildiği için besin alımını ve kilolarını arttırdığı düşünülüyordu.
Ek olarak, melatonin reseptörü 2'yi (MT2) kodlayan gendeki bir mutasyon, artmış obezite ve tip 2 diyabet riski ve aynı zamanda uyku bozuklukları ile ilişkilidir.
Bu keşif, belirli diyabet-depresyon ilişkilerini açıklayabilir. Bu genlerin birkaç mutasyonunu taşıyan hastalar, pre-diyabetik kan şekeri seviyelerine sahiptir ve bu nedenle, diyabet ve / veya erken kardiyovasküler hastalık geliştirme riski daha yüksektir.
Tip 2 diyabetiklerin genomu, CNRS / Imperial College London ekibinin diyabetin ilk genetik haritasını yayınlamasının ardından 2007 yılında sistematik olarak analiz edilmeye başlandı. Kısa bir süre sonra, 2008'de Fransız ve İngiliz araştırmacılar, glikoz-6-fosfataz geninin (pankreasa özgü glikoz metabolizması enzimi) kan şekerini güçlü bir şekilde modüle ettiğini gösterdiler.
Diabetes mellitus, organik bir güvenilirlik sorunu olarak düşünülebilir: şekerlerin oluşumunda birkaç hormon rol oynar, ancak sadece bir tanesi, insülin hipoglisemiktir ve şekeri rezerv içine koyabilir, bu da onu gliseminin düzenlenmesi için gerekli kılar.
Tip 1 diyabet hastaları kan şekerini düzenlemek için hemoglukoz testi (HGT) veya kılcal kan şekeri testi yapmalıdır. Bu test hastanede yatarken bakım personeli tarafından yapılır. Sonuçları bozmamak için önce delinecek parçayı temizlemelisiniz. Daha sonra elin son 3 parmağının lateral veya medial yüzüne iğne batırıyoruz. Asla parmağın etine batırmayız. Kan elektrot üzerinde biriktirilir ve hastanın kan şekerini öğrenmeden önce 20 saniye beklemek gerekir. Sonuca bağlı olarak, normal kan şekeri seviyelerini geri yüklemek için belirli bir doz insülin enjekte edilecektir. Olan hastalar , tip 2 diyabet de on yıllık ortalama sonra insülin enjeksiyonları gerekebilir.
Glukagon, insülin kullanımına bağlı şiddetli hipoglisemik rahatsızlığın (bilinç kaybı, konvülsiyon, vb.) Belirtileri sırasında enjeksiyonla kullanılır. Bu bir panzehir değil, insülin doz aşımının etkilerine karşı koymak içindir. Hafif hipoglisemi durumunda, şeker ve ardından bir ara öğün almalısınız.