uzmanlık | onkoloji |
---|
CISP - 2 | A79 |
---|---|
ICD - 10 | C00-C97 |
ICD-O | 8000/3 |
HastalıklarDB | 28843 |
MedlinePlus | 001289 |
ağ | D009369 |
nedenler | Kanser nedenleri ( in ) |
Uyuşturucu madde | Prednizolon , deksametazon , kolekalsiferol , prednizon , metilprednizolon ve alfa-linolenik asit |
Kanser anormal hale gelir ve aşırı çoğalan hücrelerin transformasyonu neden olduğu bir hastalıktır. Bu düzensiz hücreler bazen kötü huylu tümör adı verilen bir kitle oluşturur. Kanser hücreleri yakındaki dokuyu istila etme ve orijinal tümörden ayrılma eğilimindedir. Daha sonra başka bir tümör (metastaz) oluşturmak için kan damarlarından ve lenf damarlarından geçerler.
Kanserler birlikte bir koşul kümesine çok farklı biçimler ve sonuçları hala sistematik olarak ilgili kanser özelliklerinin çok tipik bir set paylaşırken.
Prognoz, kanserin teşhis edildiği aşamaya çok bağlıdır. En ciddi vakalarda, hastanın hayatta kalması tehdit altındadır - özellikle sözde son aşama , hastanın kanserinin doğrudan veya dolaylı sonuçlarından az ya da çok hızlı bir şekilde ölmeye mahkum olduğu anlamına gelir. Bu nedenle kanser taraması mümkün olduğunca erken yapılmalıdır. Kanserden kurtulmak mümkündür. Ayrıca nüksler (bazen birkaç yıl sonra) veya tedavisi hasta için faydadan çok olumsuz etkiler yaratabilen hafif agresif bir kansere sahip olmak da mümkündür (örneğin, bazı gliomalar çok az ilerler ve her ne kadar hastanın sağkalımını asla tehdit etmeyebilir). bunlar olası bir rahatsızlık nedenidir (çoğunlukla baş ağrısı), bu nedenle birkaç yıl boyunca düzenli izlemenin sürdürülmesi.
Kanser prevalansı popülasyonda büyük farklılıklar göstermektedir. Bunlar tipik olarak bireysel geçmişi ve kişisel geçmişi/çevreyi birleştiren çok faktörlü hastalıklardır.
Sahada, özellikle kalıtsal veya sporadik olabilen genetik mutasyonlar buluyoruz - potansiyel olarak kanserli mutasyonların 31 kromozomal yeri rastgele mutasyonlarla açıklanır ve riskteki varyasyonun 2/3'ünü ilgilendirmektedir (ve kanser vakalarının 2/3'ünü değil, medya sıklıkla bildirmiştir), geri kalanı çevresel faktörler ve genetik yatkınlıklar arasında bölünmüştür.
Hormonal ve epigenetik faktörler mümkündür. Bilimsel araştırmalar, kanser vakalarının sadece %5 ila %10'unun yalnızca genetik faktörlere, %25 ila %30'unun sigaraya, %30 ila %35'inin diyetlere (örn. % diğer çevresel faktörlere (iyonizan radyasyon, stres, yetersiz fiziksel aktivite, çevre kirliliği). Mevcut araştırmalar, yalnızca çevresel veya davranışsal bir faktörle bağlantılı risk faktörlerini belirlemek için mücadele ediyor. Örneğin bazı araştırmalar, kanserin belirli genetik yatkınlıklarını vurgular ve bu durum, yalnızca dış bir faktör olması durumunda hastalığın başlamasına yardımcı olur: Obez diyabet hastaları, genlerine göre kanser riski açısından eşit değildir. Gelecekteki çalışmalar şüphesiz çevre ve genetik arasındaki etkileşimin daha iyi anlaşılmasını sağlayacaktır.
Birkaç kanser türü artıyor gibi görünüyor. Bazı durumlarda bu ilerleme tanımlanmış risk faktörleriyle (tütün, alkol, kanserojen olarak kabul edilen endüstriyel kirleticiler, obezite, hareketsiz yaşam tarzı, güneşe maruz kalma) bağlantılıyken, bazı durumlarda gözlenen artışı belirli faktörlere bağlamak zordur. Teşhis araçlarının geliştirilmesi ve nüfusun yaşlanması, belirli kanserlerin görülme sıklığındaki artışın büyük bir bölümünü açıklamaktadır. Buna karşılık, Fransız Halk Sağlığı Gözetim Enstitüsü tarafından yapılan bir araştırma , mide, yemek borusu (insanlarda), serviks ve Hodgkin lenfoma kanserlerinin 1980 ile 2000 yılları arasında gerilediğini göstermektedir.
Latince kanser kelimesi ("yengeç, şans, kanser") Yunanca καρκινος , karkinos ("kerevit") ile ilgilidir. Antik çağ doktoru Paul of Aegina'nın ameliyatı hakkındaki kitaba göre , bu isim Hipokrat tarafından verilmiş olurdu , çünkü kanser "yengeçin ayakları olduğu gibi her tarafta geniş damarlara sahiptir": belirli tümörlerin yuvarlak merkezi bölgesi bu kabukluların bacakları gibi yarıçaptaki dallanmalarla uzar. Paul of Aegina ayrıca tümörün komşu dokulara yapışmasına atıfta bulunarak, kanser adının “bazılarına göre bu duruma geldiğini, çünkü bir organı ele geçirdiğinde tutmadığını, yengeç gibi daha fazlasını salıverdiğini” sözlerine ekledi. bir şeye bağlandığında”.
Onkoloji (veya kanser) tıbbi uzmanlık olduğunu çalışmalar kanser, bunların teşhis ve tedavisi. Onkologlar veya onkologlar, örneğin kemoterapi uzmanları veya radyoterapistler .
Kanserler birçok türde olan ve tıbbi terminoloji daha spesifiktir: habis tümör, neoplazi , neoplazma , polymitosis, karsinom , vs. .
Popüler dilde kanser, eşanlamlı olarak tümör veya yengeç olarak adlandırılır.
Aşağıdaki histolojik unsurlar tüm kanserlerde bulunur :
Ancak tüm bu özellikler bir araya getirildiğinde gerçek bir kanserdir, çünkü kanserli olmayan ve hatta tümör olmayan doku hiperplazileri vardır (tipik örnek: yara dokusunda fazla miktarda bağ dokusu vardır, ancak doğası kanserli değildir. ne de tümör).
Genel olarak şunları ayırt ederiz:
Etkilenen organlara göre bir sınıflandırma vardır, örneğin:
Neredeyse vücuttaki doku sayısı kadar kanser kaynağı vardır. Ancak, bazıları diğerlerinden daha yaygındır.
Patolojik bir bakış açısından , kanserler genetik hastalıklardır , yani genlerimizin nicel veya nitel bir modifikasyonundan kaynaklanırlar. Bunlar sadece hastalıklı dokuda bulunan somatik genetik değişiklikler olduğundan, çoğu kanser kalıtsal değildir, sadece az ya da çok elverişli bir zemin olabilir. Ailesel kanserler (insan kanserlerinin %10'u), bir genin yapısal (veya germinal) değişikliği ile ilişkilidir. Dolayısıyla bu değişiklik, gametler dahil organizmanın tüm hücrelerinde mevcuttur. Yavrulara aktarılabilir.
Kanser hastalıklarıyla ilişkili üç geniş gen kategorisi vardır: onkogenler , tümör baskılayıcı genler ve DNA onarım genleri.
Buradaki hücresel dönüşüm, sağlıklı farklılaşmış hücrenin kanserli aşamaya kadar olan ardışık aşamalarını ifade eder .
Aksine , örneğin genetik hastalıklar olarak kistik fibroz , miyopatilerin veya belirli hemofili olan gen hastalıkları (tek bir gen genellikle değişir), kanser a, çoklu gen hastalığı . Her kanser, 10 ila 20 genin değişmesinden kaynaklanır. Bu değişiklikler, her biri bir sonrakini destekleyerek art arda gerçekleşir (kutuya bakın). Bu değişiklikler dizisi genellikle çok uzun bir kronolojik aralıkta (5 ila 20 yıl) meydana gelir; rastgele değildir ve her kanser türü için, bir yandan değişen genlerin belirli bir özgüllüğünü ve diğer yandan olayların gelişiminde bir kronolojiyi göstermek mümkün olmuştur.
Kolon kanserlerinde, bu olaylar dizisi (diğerlerinin yanı sıra) önce tümör baskılayıcı gen APC'nin inaktivasyonunu, ardından Ha-ras onkogeninin bir mutasyonunu ve ardından tümör baskılayıcı genin inaktivasyonunu içerir. Tanımlanması gereken başka olaylar da var. Esas nokta, değiştirilmiş genlerin özgüllüğü ve bunların kronolojisidir. Başka bir kanser türünde, ilgili genler ve kronoloji tamamen farklıdır. APC sadece kolon kanserlerinde değişir ve cilt kanserlerinde asla değişmez. Öte yandan, P53'ün değişimi hemen hemen tüm kanser türlerinde bulunabilir. Deri kanserinde kolon kanserinden farklı olarak P53 genindeki değişiklik ilk olaylardan biridir. Bu çok büyük genetik çeşitlilik, kanser patolojisinin heterojenliğinin temelidir. Akciğer kanseri gibi belirli bir kanser türü içinde, her biri spesifik genetik değişikliklerle ilişkili birkaç alt tip (küçük hücreli akciğer kanseri, adenokarsinom, büyük hücreli akciğer kanseri vb. ) vardır. Meme, mide veya deri kanserleri gibi diğer kanserler için de durum aynıdır, her organ, hastalığın kökeninde bulunan hücrenin histolojik tipine bağlı olarak çeşitli kanser türleri ile ilişkilendirilebilir.
farklılaşmaKanser hücresine dönüşümün son aşamasıdır. Hücrenin spesifik doku özelliklerini kaybettiği ve kök hücreye yakın bir duruma "döndüğü" bir süreçtir. Bu kapasite, prensipte farklılaşmamış kök hücrelerde eksprese edilen genlerin ekspresyonu veya hatta aşırı ekspresyonu ile bağlantılıdır.
Bu hücrelere bağlı sorunlardan biri, organizma için ölü bir ağırlık olmalarıdır (yavaş yavaş orijinal doku işlevlerini üstlenmeyi bırakırlar ve organizmanın ihtiyaçlarını karşılamaya uygundurlar).
İnsan kanserlerinin yaklaşık %15'i enfeksiyöz ajanlarla ilişkilendirilebilir. Bu virüsler ( hepatit B virüsü ve karaciğer kanseri, insan papilloma virüsü ve rahim ağzı kanseri, Epstein-Barr virüsü ve Burkitt lenfoması), daha nadiren bakteri ( Helicobacter ve mide kanseri) veya daha nadiren parazitler ( şistozomlar ve karaciğer kanseri) olabilir. Tüm bu vakalarda tümörlerde enfeksiyonun yanı sıra onkogenlerde veya baskılayıcı genlerde değişiklikler de bulunur. Enfeksiyöz ajan, hücre transformasyon sürecinin yalnızca bir aşamasında müdahale eder.
Onkogenleri ve tümör baskılayıcı genleri değiştiren değişikliklerin kaynağı çoktur . Genellikle dışsal ve içsel olmak üzere iki geniş kategoriye ayrılırlar.
2000 yılında , Robert Weinberg ve Douglas Hanahan , “ Kanserin ayırt edici özellikleri ” adlı makalelerinde , kanserli hücre dönüşümünün en az altı özelliğin kazanılmasını içerdiğini öne sürdüler:
Karsinojenez, DNA mimarisinde veya dizisinde genetik kusurlara neden olan radyasyon veya kanserojenlerden kaynaklanır . Bu aşamada gelişen kanser klinik olarak gözlemlenemez ve fonksiyonel sonuçları yoktur.
Kanser hücreleri, telomerik DNA'nın süresiz olarak bölünmesine (ölümsüzleştirme) izin veren bir uzatma veya koruma mekanizması kazanır . Teşhis sırasında bir belirteç olarak kullanılan hücre ölümsüzleştirmesinde önemli bir adımdır. Kromozomların uçlarına tekrarlanan telomerik diziler ekleyerek telomerleri uzatan bir enzim kompleksi olan telomeraz, tümörlerin yaklaşık %80'inde aktive edilir. Çoğu kanser telomeraz üretir, ancak genellikle geç bir aşamada, karsinojenez telomerlerin şiddetli erozyonu ile başlar.
Başında görünen bir teoriye göre XXI inci şey bozan multicellularity ve bazı hücrelerin izole sanki davranmaya başladığınızda yüzyılda kanser oluşur. Yedi tip katı kanserde aktif olan genler, son zamanlarda atalarının bakış açısından incelenmiştir; aslında tek hücreli organizmalara geri dönüyorlar ve bu kanserlerde hayvan kökenli genler sessizleşmişti. Bu çalışmanın yazarlarına göre, bu genlerin (kanserlerden sorumlu olduğu bilinen) bazılarının diğer genlerle de o kadar çok bağlantısı vardır ki, kanser tedavilerinin bu bağlantılardan sadece birini hedef alması ancak sınırlı etkilere sahip olabilir.
Kanser oluşumu - tam anlamıyla - iki farklı ve mutlaka birbirini izleyen aşama içerir: karsinogenez ve tümörogenez.
Kanserli dönüşümün kanserojen aşaması iki adım gerektirir: başlama ve ilerleme. Bu iki aşama mutlaka birbirini takip eder ve inisiyasyon her zaman terfiden önce gelir, aksi takdirde kanserli süreç durur.
başlatmaBaşlatma, genetik anormalliklerin birikimine karşılık gelir.
Başlatma (veya hücre dönüşümü) iki ana öğeye sahiptir:
Başlatma, karsinojenezin sonucudur. Karsinojenlerin etkisi, her hücre tipinin bütünlüğünü ve özelliklerini korumada önemli olan genleri mutasyona uğratır.
Bu, hücresel işlevlerin kaybına veya kazanımına neden olur:
Terfi, bölünmelere yol açacak çoğalma faktörlerinin hücre tarafından alınmasını kapsar. Dolayısıyla bu sinyaller, bölünmeler sırasında anormallikleri sürdürecek ve böylece yeni genetik anomalileri de biriktirecek olan anormal hücrenin soyunu sağlayacaktır (bkz. Hücre transformasyonu ).
Terfi, yüksek genomik kararsızlık ve artan homeostaz kaybı ile karakterize edilir .
Genomik kararsızlık, iki tip gendeki mutasyonlardan kaynaklanır:
Bu değişen kontrol noktaları ve onarım noktaları ile kanser hücresi artık "yaşlılığını tanıma", ölümünü başlatma ve DNA'sındaki hasarı onarma yeteneğini kaybetmiştir. Fizyolojik büyüme sinyallerine verilen yanıt daha da orantısızdır. Daha sonra hücre kendi çoğalma sinyallerini üretmeye başlar ( aşağıya bakınız ): bir hücre havuzunun kontrolsüz büyümesinin sınırı yoktur.
Bu aşamada kanser subkliniktir: vücutta hayatta kalan bir hücre kütlesidir. Kanser hücresi ortamının (veya stroma , mikro-ortamın) işbirlikçi olmadığı söylenir: kanser hücrelerine gelişmelerinin gerektirdiği besinleri ve desteği sağlamaz. Bu aşama, kanserin klinik gelişiminde kritik öneme sahiptir: stroma serbest kalırsa, kanser ilerlemez veya çok yavaş ilerler. Öte yandan, kanser ve stroma arasında bir bakım karşılıklılığı kurulabilirse, kanser stromaya kanser lehine değişen ve ona besin ve destek sağlayacak olan izin verici sinyaller gönderir. Böylece kanser büyür, daha fazla izin veren sinyaller üretir, vb. Karşılıklılığın sağlanması durumunda kanserin evrimi devam eder ve klinik evreye geçer.
Stroma iki koşulda izin verir hale gelir:
Bu, kanserin klinik sonuçlar veren gelişimidir: kesin histolojik sınırlar içinde büyür (in situ kanserden söz ederiz), sonra onları aşar ve bu nedenle çok olası metastaz yayılımı ile invaziv hale gelir.
Neo-anjiyojenez ve kararlı ve nispeten etkili bir kan dolaşımı kurulması ön şarttır bu aşamada: tümör büyümesi, artık izin vermeyen bir stromadan difüzyonla karşılanamayacak, ancak önemli ve özel katkılar gerektirecek şekildedir.
Tümör bazal laminaya ulaşana kadar büyür : kanserin in situ olduğu söylenir ve metastaz riski düşüktür.
Tümör büyümesi devam eder ve bazal membran yırtılır, kanser daha sonra invaziv hale gelir: kanser hücreleri metastatik akımlara (karsinomlar için lenfatik dolaşım ve sarkomlar için venöz dolaşım) ulaşmada büyük kolaylık sağlar ve vücutta yayılma başlar.
İlk odağından itibaren, kanser gider (herhangi bir tedavi olmadan veya tedavi etkili değilse):
Kurs, kanserin tipine ve yönetimine bağlıdır: bazıları çok az metastaz yapar ve vakaların büyük çoğunluğunda tam ve uzun süreli remisyona yol açan tedavilere karşı çok hassastır (bu remisyon terimi kanserolojiye özgüdür ve yetersizlik nedeniyle tedaviden farklıdır). kısa, orta veya uzun vadede tekrarlama konusunda kesinlik). Diğerlerini kontrol etmek zordur ve kısa vadede ölüme yol açabilir. Bu nedenle uzman bir doktor tarafından kanser türünün kesin olarak değerlendirilmesi önemlidir.
Bu, küçük bir tümörün tüm organizmayı tehdit edebileceğine inanmakta güçlük çekenler tarafından sıkça sorulan bir sorudur .
Cevap, yaşamın solunum (kan dolaşımı yoluyla oksijenin verilmesi dahil olmak üzere genel olarak tanımlanır), sindirim ve atılım ( böbrekler , karaciğer ) dahil olmak üzere bir dizi işlevin düzgün işleyişine bağlı olmasıdır . Üç sistemden hangisinin kanser hücreleri tarafından değiştirildiğine bağlı olarak, örneğin hasta ölür - eğer hastalığın ilerlemesi durdurulamazsa:
2014 yılında Christian Tomasetti ve Bert Vogelstein tarafından yürütülen bir Amerikan araştırması, üç kanserden ikisinin rastgele genetik mutasyonlardan kaynaklandığı ve bu nedenle kalıtsal veya çevresel nedenlerle bağlantılı olmadığı sonucuna varıyor. Gazete Le Monde 7 Ocak 2015 nedensel ilişki ile daha fazla ilişki kafa karıştırıcı suçlayarak Bu çalışmanın geçerliliğini itiraz Annie Thebaud-Mony tarafından bir makale yayınladı. Kalan üçte biri için, tanınan nedenler aşağıda belirtilmiştir. Aynı Johns Hopkins Üniversitesi araştırma grubu tarafından yapılan müteakip 2017 çalışmaları önceki bulguyu doğrulamaktadır: farklı dokular arasında kanser oluşum oranları (milyonlarca kat daha sık), normal hücrelerin homeostazını korumak için toplam bölünme sayısı ile güçlü bir şekilde ilişkilidir . bu doku. Araştırmacılar, kanserlerin %29'unun çevresel maruziyete, %5'inin genetik faktörlere ve %66'sının DNA replikasyon hatalarına, yani şansa bağlı olduğu sonucuna varıyor.
Kanser risk faktörleri endojen (vücuttan) veya eksojen (vücut dışından) olabilir. Tek yumurta ikizlerinin kayıtları veya göçmen popülasyonlardaki kanser oranlarındaki değişiklikler üzerine yapılan çalışma, birçok kanserin çevresel katkısını göstermeyi mümkün kılıyor.
Bazı durumlarda, kanserin başlangıcı kalıtsal bir bileşene sahiptir . Bu, bazı meme kanserleri gibi birkaç durum için geçerlidir . Kuşaktan kuşağa aktarılan belirli davranışların (alkol veya tütün tüketimi) neden olduğu belirli kanserler, gerçek bir genetik risk ile karıştırılabilir ve tam tersine, kansere yatkınlık oluşturan belirli genler ancak belirli durumlarda (obezite, alkolizm vb. ) .
Eksojen risk faktörleri (genetik olmayan veya "çevresel" faktörler) , örneğin kansere neden olan bakteri ve virüsleri de kapsadıkları için (terimin Fransızca anlamıyla) çevrenin tek alanının ötesine geçer . Kısmen çevreyle ve kısmen de bireyin bu faktörlere maruz kalmasını artıran riskli davranışlarla bağlantılıdırlar.
Fransız Ulusal Tıp Akademisi (2007 raporu) için tütün , kanserin ana nedeni olmaya devam ediyor. Daha sonra alkol , aşırı kilo ve yetersiz fiziksel egzersiz , ardından mesleki maruziyet ve kadınlarda menopoz için hormonal tedavi gelir . Kanserin kökenlerinin yarısı açıklanamıyor.
TütünTütün a, risk faktörü , farklı kanser (akciğer kanserlerinin% 80, gırtlak% 75,% 50 giden mesane ), aynı zamanda, bazı karaciğer kanseri dahil olduğu, pankreas, mide, böbrek, serviks, meme, kolon -rektum, yumurtalık ve bazı lösemiler. Fransa'da yılda yaklaşık 47.000 ölüm veya toplam kanser ölümlerinin yaklaşık %25'i ile önlenebilir kanser ölümlerinin önde gelen nedenidir.
AlkolAlkol Fransa'da “tütünden sonra kanserden ikinci önlenebilir ölüm nedenidir. » Etanol (alkol) - orta dozlarda bile IARC tarafından Grup 1 kanserojen olarak listelenir ; özellikle alınan doz büyük olduğu için birkaç kanser riskini artırır - etkisi olmayan doz yoktur. Alkolün en çok tercih ettiği kanser türleri arasında karaciğer kanseri ve pankreas kanseri ; Üst sindirim sistemindeki kanserleri: ağız kanseri ( dil , nazofarenks , dudaklar ), yemek borusu kanseri , mide kanseri ; ve meme kanseri , bir kadın günde 10 g alkol başına meme kanseri riskini %10 artırır . Circ raporu (Iarc, 2007), alkole atfedilebilecek oranın kanser insidansının %10,8'i ve kanser ölümlerinin %9,4'ü ve kadınlarda sırasıyla %4,5 ve %3'ü olduğunu tahmin etmektedir. 2015 yılında, Fransa'da toplam 148.000 kanser ölümünün 15.000'den fazla kanser ölümünün alkol tüketiminden sorumlu olduğu tahmin edilmektedir. Alkol, birçok kaza ve hastalık için bir risk faktörüdür. 2015 yılı için, Fransa'da yılda 49.000 ölümün (tüm nedenlerin toplamı), tüm nedenlerden kaynaklanan toplam 570.000 ölümden alkole atfedilebileceği tahmin ediliyordu.
GıdaDiyet kanserlerinin gelişimi veya önlenmesinde rol oynar, özellikle yüksek yaygınlık getireceğinin kolorektal kanser 37,000 insanlar hakkında etkiler ve 17,000 Fransa'da bir yıl öldürür. Dünya Kanser Araştırma Fonu'na göre, kanserlerin %30 ila %40'ı yiyeceklere atfedilebilir. Yukarıda belirtilen alkolün yanı sıra aşırı kırmızı et, soğuk et veya tuz ve mikotoksin tüketimi kanser ve yumurtalık riskini artırabilir, ancak süt kolorektal kanser riskini azaltacaktır.
Kırmızı et tüketimi, orta düzeyde tüketim ( günde 50 g ) dışında, genellikle kolorektal kanserde olası bir faktör olarak gösterilmektedir . Bununla birlikte, birkaç meta-çalışma, istatistiksel verilerin sonuca varmak için yetersiz olduğunu düşünmektedir, ancak WHO ve IARC , 2015 yılında kırmızı etin olası kanserojen (grup 2A) ve soğuk etlerin kanserojen (grup 1) olarak sınıflandırılması gerektiğine karar vermiştir. İşlenmiş et tüketimi (örneğin soğuk etler) ile belirli kanserler (kolorektal, yemek borusu ve mide ) arasındaki bağlantı daha iyi kurulmuş gibi görünüyor. Birkaç çalışma, işlenmiş etlerin kanserojen etkisini, taze ette bulunmayan nitritlere dayalı koruyucuların eklenmesine bağlamaktadır . Nitritler, bir kanserojen bileşik ailesinin, nitrozaminlerin öncüleridir . İşlenmiş et ve balık - özellikle tütsülenmiş ürünler - tüketimiyle ilişkili nitrozaminlere maruz kalmak mide kanseri riskini artırır . Asitli salamurada ( turşu gibi ) korunmuş sebzelerin tüketimi mide ve yemek borusu kanseri riskini artırır, ayrıca çok miktarda nitrozamin öncüsü içerirler.
Doymuş yağ suçlanmadan kırmızı veya işlenmiş et tüketimi ile pankreas kanseri arasında da bir bağlantı vardır ; yazarlar için, pişirme yönteminin aşırı risk üzerindeki etkisinin araştırılması gerekmektedir. Hem et hem de bitkisel gıdaları pişirme yöntemi, kanserojen potansiyellerinde önemli bir rol oynuyor gibi görünüyor. Yüksek sıcaklıklarda pişirme (özellikle kızarmış patates ürünleri için kızartma; alevle temasta pişirme, özellikle etler) ile üretilen iki bileşik, akrilamid ve benzopiren , bilinen risk faktörleri arasında daha özel olarak bahsedilmektedir.
Yüksek tuz alımı, daha yüksek mide kanseri riski ile ilişkilidir. Eş ve tembul fındık tüketimi , yemek borusu ve/veya farenks kanseri riskinin artmasıyla ilişkilidir.
Doymuş yağların tüketimi de özellikle kolorektal kanser için bir risk faktörü olabilir, ancak bazı yağlar balık yağları ve zeytinyağı gibi koruyucu bir etkiye sahip olabilir, ancak meta-analizler daha az kategoriktir.
Yukarıda bahsedilen mikotoksinlere (özellikle aflatoksin dahil) ek olarak, gıdalarda bazen doğal olarak (örneğin taze mantarlardaki hidrazinler), bazen de gıda zincirindeki konsantrasyonlardan (ağır metaller) dolayı anormal derecede yüksek seviyelerde başka kanserojen kirletici maddeler bulunabilir. özellikle kadmiyum dahil - örneğin sığır karaciğerinde veya kabukluların hepatopankreasında veya çevrenin kontaminasyonundan: Bangladeş gibi bazı ülkelerin sularında özellikle arsenik dahil olmak üzere ağır metaller , polisiklik aromatik hidrokarbonlar , furfuraldehit , dioksinler - için örneğin süt ve süt ürünlerinde).
Koruyucu faktörler açısından ise düzenli meyve ve sebze tüketimi kansere yakalanma riskini azaltmaktadır. Food and Chemical Toxicology'de yayınlanan bir araştırma , meyve ve sebze tüketimindeki artışın, pestisit kalıntılarına bağlı yalnızca on vaka oluşturarak Amerika Birleşik Devletleri'nde yılda 20.000 kanser vakasını önleyeceğini tahmin ediyor . Öte yandan, yüksek miktarda narenciye tüketmek (haftada altı defadan fazla) cilt kanseri riskini artıracaktır. Araştırmalar, bitki kökenli çeşitli maddeler ile bazı kanser türlerinin riskinin azaltılması arasındaki bağlantıyı vurgulamaktadır: Brassicaceae ( lahana , brokoli , vb.), sarımsak , likopen ve diğer karotenoidler , flavonoidler , zeytinyağı , ancak aslında tüketimdir. genel olarak meyve ve sebzelerin - gıda takviyelerinin değil - kamu yetkilileri tarafından teşvik edilmektedir. Genellikle meyveler, sebzeler ve kepekli tahıllar tarafından sağlanan lif tüketmek de kanser riskini azaltır. Uygulaması aralıklı oruç , diyet ketogenic ve kalori kısıtlaması , protein karbonhidrat bakımından düşük ve yüksek diyetlerin ve Atkins koruyucu bir etki ve hasta hayatta kalma şansını artırabilir. Ana akım literatürde sıklıkla vurgulanan omega-3 alımının bir etkisi olabilir. Bir çalışma, 48 randomize kontrollü çalışma ve 41 kohort çalışmasından elde edilen verileri inceledikten sonra, "omega-3'lerin toplam mortalite, kardiyovasküler olaylar veya kanser üzerinde sadece hafif bir fayda gösterdiğini" belirtiyor .
Son olarak ve obeziteye katkıda bulundukları için, aşırı enerji alımı (çok zengin, yani kalorisi çok yoğun, şekerli içeceklerin aşırı tüketimi veya büyük porsiyonlar) dolaylı bir kanser nedenidir.
obeziteObezite tüm kanserlerin neredeyse% 4'ünde ve birçoğu için bir rol oynamaktadır hormon bağımlı kanserlerin (meme ve rahim ve görünüşe göre o, safra kesesi, prostat, pankreas ve böbrek kolorektal; dolayı anormal ve arttı östrojen üretimini yağ dokusunda ).
Vücut kitle indeksi 30 ila 35 (obezite eşiği) kanserden ölme riskini üçte bir oranında artırır. 2000-2010 yılları arasında yılda 100.000 kansere obezite neden oldu . Yakın tarihli bir Amerikan araştırması, kolorektal kanser vakalarının %9'unun, meme kanseri vakalarının %17'sinin, safra kesesi kanseri vakalarının %21'inin, böbrek kanseri vakalarının %24'ünün, pankreas kanseri vakalarının %28'inin, özofagus kanseri vakalarının %35'inin ve ezici bir çoğunluğunun olduğunu buldu. Endometriyal kanser vakalarının %49'unda olası bir neden olarak obezite vardı. Ek olarak, obez kişilerde kanser genellikle daha sonra tespit edildiğinden hayatta kalma şansı daha düşüktür. Obezitenin keskin bir şekilde arttığı Amerika Birleşik Devletleri'nde (2000 yılında 6 ila 19 yaş arasındaki çocukların ve ergenlerin %15'ini etkilerken, yetişkinlerin %65'inin aşırı kilolu veya obez olması veya 1980'den 3 kat fazla olması), bunun nedeni bile olabilir. erkeklerde kanser ölümlerinin %14'ü ve kadınlarda %20'si (sigaradan önce).
Muhtemelen aynı (hormonal) nedenlerden dolayı, annenin obezitesi doğmamış çocukta testis kanseri riskini de kötüleştirir (Batı Avrupa'da son dünya savaşı sırasında gebe kalan erkeklerde daha düşük bir testis kanseri oranı gözlendi, bunun bir göstergesi zaten vardı, yiyecek karneye verildiğinde). Yine de tüm kıtalarda ankete katılan insanların yaklaşık %40'ı obezite ve kanser arasındaki bağlantıyı bilmiyordu. 2009 UICC Küresel Kanser Kampanyası'nın mesajı, en yaygın kanserlerden yaklaşık üçünden birinin normal kilo, sağlıklı, dengeli beslenme ve yeterli fiziksel aktivite ile önlenebileceğiydi.
Yakın zamanda yapılan bir araştırma , ergenlik döneminde obez veya fazla kilolu olanlarda pankreas kanseri riskinin, hiç obez veya fazla kilolu olmayanlara kıyasla iki katına çıktığını buldu . İncelenen tüm kanser vakalarının %27'si obeziteye atfedilmiştir (bu kanser türü için diğer risk faktörleri her şeyden önce sigara içmektir - vakaların %25'i - bunu diyabet takip eder ).
Fiziksel aktiviteHer gün yapılan fiziksel aktivite, kansere karşı koruyucu bir etki yaptı. Bu etki en çok kolon, meme, rahim ve akciğer kanseri için belirgindir.
kirleticilerKirleticilerin kanserin oluşumundaki kesin rolünün değerlendirilmesi, çok sayıda resmi belgenin kanser ile kirleticilere maruz kalma arasındaki bağlantıyı doğruladığı mesleki maruziyet durumları dışında, halen zordur. : Kanserojen ürünleri ile yerinde temas ile bağlantılı riskler birçok madde için bilinen asbest , benzen , trikloroetilen , arsenik , formaldehit , hardal gazı , iyot 131 , toz ve odun , kömür katranı ve kurum . Mikotoksinler yerel sağlıksız içine teneffüs edilebilir, uzun vadeli etkisi zayıf ölçülür. Pestisitlere maruz kalmanın çiftçilerde, özellikle ağaç yetiştiricilerinde ve şarap yetiştiricilerinde belirli kanserlerden ( lenfoma , lösemi, prostat) sorumlu olduğundan şüphelenilmektedir . Çiftçiler arasında diğer birçok kanserin görülme sıklığının genel nüfusa göre daha düşük olduğu belirtilmelidir. Durumu daha iyi anlamak için geniş bir epidemiyolojik araştırma başlatıldı. Dünya Sağlık Örgütü her yıl dünya çapında 200,000'den fazla ölümlere% 10 işle ilgili kanser oranını tekabül tahmin etmektedir. Fransa'da 2,5 ila 3 milyon işçi, yılda 11 ila 23.000 yeni kanser vakası üretecek ve bunların yalnızca %15 ila %30'u resmi olarak tanınacaktır.
Güneş radyasyonuGüneşten gelen UV kanserine neden olabilir. Güneşe aşırı maruz kalmaktan kaçınmak veya güneşe uzun süre maruz kaldığında koruyucu etkisi kanıtlanmış güneş kremleri kullanmak özellikle önemlidir .
Mikroorganizmalar ve virüslerMikroorganizmalar (örneğin, bakteri ) ve virüs , kanser ekzojen faktörler arasındadır. HPV'nin neden olduğu rahim ağzı kanseri gibi bazı kanserlere virüsler neden olabilir .
endokrin bozucularDoğal hormonları taklit eden bazı endokrin bozuculardan kuvvetle şüphelenilmektedir sözde "hormona bağımlı" kanserleri (örneğin meme kanseri) başlatmak için; rahatsızlık uteroda meydana gelebilir ve örneğin testis kanserlerini veya distilben gibi moleküller tarafından indüklenebilen diğer kanser türlerini verebilir .
Yapay aydınlatmaYapay aydınlatma bazen kategori benzetilebilir, belirtilen ışık kirliliği yoluyla, (en azından meme kanseri için) endokrin bozulma geceleri yapay ışığa maruz kadınlarda. Gece vardiyasında çalışan kadınlarda meme kanseri riski daha yüksektir.
radyoaktiviteİyonlaştırıcı radyasyon yapay veya doğal, 2000 tahmini eşiğin 100 ötesine kanserojen mGy . Sözde düşük dozlarla (100 mSv'den az) ilişkili riskler tam olarak anlaşılamamıştır. Uluslararası Kanser Araştırmaları Ajansı tarafından koordine edilen 2015 yılında yayınlanan bir araştırma , riskin düşük maruziyet için de mevcut olduğu sonucuna varmaktadır. Askeri, endüstriyel veya tesadüfi radyoaktif kirlilik riskleri radyasyondan korunma kurallarına tabidir .
NanomalzemelerBazı nanomalzemelerin kanıtlanmış toksisitesi ve/veya potansiyel genotoksisitesi vardır ve bu parçacıkların küçük boyutuyla şiddetlenir ve böylece DNA ve genoma ulaşabilir . Bazı kanserlere katkıda bulunduklarından şüpheleniliyor. Bir Avrupa Nanogenotox projesi bu soruyu önceden değerlendirmeli veya en azından titanyum dioksit, silika ve karbon nanotüplere dayalı 14 malzeme üzerinde gerçekleştirilen testler temelinde risk ölçüm araçları önermelidir. Bu üç nanomateryal, kozmetikte, gıdada ve günlük tüketim ürünlerinde zaten kullanıldığı için seçildi.
Katkıda bulunan faktörlere karşı savaşarak hastalığın oluşumunu azaltmaya çalışan önleme ile daha kolay tedavi etmek için bir hastalığı erken tanımlamaya çalışan tarama arasında ayrım yapmak önemlidir .
Kanserden korunma şunlara dayanmaktadır:
Fransa'da, “Kanser Planı” (2003-2007 / 2009-2013), tıbbi araştırmaların yeniden düzenlenmesini, birincil önlemenin güçlendirilmesini, tarama çabalarını, hastalıkların yönetiminde iyileştirmeyi, hastaların sosyal entegrasyonuna yardımcı olmayı ve çevreyi iyileştirin.
Henüz belirgin semptomları olmayan kişilerde kanser öncesi lezyonları veya kanserleri mümkün olduğunca erken tespit etmekten oluşur. Amaç, belirli bir popülasyonda hala kolayca tedavi edilebilecek lezyonları bulmaktır: Semptomları beklersek, genellikle hastalığı tedavi etmek için daha “ağır” tedavilere başvurmak gerekir.
Bu klinik aracılığıyla yapılır (hasta muayenesi): göğüslerin palpasyonu, dijital rektal muayene vb. ve paraklinik muayeneler ( CT , MRI , optik tomografi veya bazen ultrason ). Bazı taramalar kanser ölümlerinin sayısını azaltmadaki değerlerini kanıtlamıştır: kanser öncesi lezyonları ve küçük servikal kanserleri tespit etmek için servikal yayma ve kolorektal muayeneler. Mamografi erken bir aşamada meme kanserini tespit etmek nedeniyle 50 yaşından küçük nüfus yanlış pozitif güçlü artışa, çeşitli tartışmalar konusu olmuştur ve sistematik yapmak bu yaştan sonra onu pratik bir fikir birliği yoktur. Ancak, tüm oyuncular 50 yaşından önce bu fikri reddederse, bu yaştan sonra sistematik tarama ilkesine hepsi uymaz.
Kasım 2014'te Nice Üniversite Hastanesi'nden (Fransa) bir araştırma ekibi , ISET testinin akciğer kanseri taraması için önemli sonuçların elde edilmesini sağladığını gösterdi . Kanda bulunan dolaşımdaki tümör hücrelerinin izolasyonunu sağlayan yeni bir teknolojidir . Hasta için çok basit, uygulaması basit bir kan testinden ibarettir. 2016 yılında lösemi ve lenfoma dışındaki tüm kanser türleri bu yöntemle tespit edilebilmektedir. 2016 yazında, bu test Fransa'da mevcuttur, ancak Sosyal Güvenlik tarafından geri ödenmez.
Poliplerin ve küçük kolon kanserlerinin taranması için dışkıda minimum kanamayı ( kan testi ) aramanın değeri hala tartışma konusudur.
Sorensen et al. , uzun süreli açıklanamayan ateşler (IPF), gizli neoplazmalar için bir belirteçtir .
Yüksek olasılıkla bir kanseri tanımlamaya izin veren unsurlar olsa bile, kesin olarak teşhis sadece bir tümör örneğinin mikroskobik analizi ( anatomopatoloji ) ile yapılır (muhtemelen CT taraması , MRI ve hatta bazen diğer tekniklerle desteklenir). ultrason ). Bu örnek ya bir biyopsiden (tümörün bir parçasının basit bir şekilde çıkarılması) ve bölgeye bağlı olarak, farklı prosedürler ( fibroskopi , deri yoluyla delinme, vb.) cerrah tarafından ).
Bu tarih esas olarak MIT Technology Review dergisine dayanmaktadır :
Tedavi, multidisipliner bir tıbbi ekip (yani onkoloji , radyoterapi , cerrahi, jinekoloji, gastroenteroloji vb. )
Kesin tanı konmasını ve kanser türünün bilinmesini gerektirir ; yerel ve bölgesel yaygınlığını ve metastazların varlığını veya yokluğunu değerlendirmek ; ve hastanın genel durumunu (yaş, kalp ve böbrek fonksiyonları, diğer hastalıkların varlığı) değerlendirin.
Duruma bağlı olarak, şunlara dayanır:
Bazı kanserler de fayda sağlayabilir:
Çoğu zaman, aynı hastada bu tür tedavilerden birden fazlasına ihtiyaç duyulur. Tümörün sonuçlarının tedavisini, tedavinin yan etkilerinin yönetimini ve ağrı tedavisini unutmayınız .
Kişiselleştirilmiş tıp Her tümörün belirli anormallikleri hedef moleküler tanı gelişmesine yardımcı olur. İmmünoterapi tedavilerini ve hedefe yönelik tedavileri içerir .
Tümörlerin moleküler profilinin çıkarılması, tümörlerin DNA, RNA ve proteinlerinin derinlemesine analiziyle her hastaya daha uygun tedavi seçenekleri sunmasına olanak tanır.
Her kanser ve her hasta farklıdır, bu nedenle her vakaya en uygun silahları kullanmak esastır. Buna kişiselleştirilmiş tıp denir.
Tıp, katı tümörlerin çok hassas analizine izin vererek (moleküler profilleme) bu yönde büyük bir ilerleme sağlar .
Gerçekten de her kanser, parmak iziyle kıyaslanabilecek özelliklere sahiptir, biyologlar onu DNA'sı ve proteinleri aracılığıyla okuyabilirler . Bu imzalar, her tümörün güçlü ve zayıf yönleri hakkında bilgi sağlar ve kanseri etkili bir şekilde zayıflatma olasılığı en yüksek olan ilaçların listelenmesini mümkün kılar. Tümörlerin tam analizi (DNA ve proteinler) sayesinde, onkologlar bu nedenle hastalarına metastatik kanserler için kişiselleştirilmiş tedaviler sunabilir ve hatta bazen hala klinik deneme aşamasındadır . Amaç: kansere karşı son derece hedefli bir şekilde savaşmak.
Genellikle onkologlar, sosyal güvenlik tarafından geri ödenen birkaç sınırlı analize erişebilir ve bu eksiksiz profil oluşturmayı sunamazlar.
Kanserli bir tümörün profilini çıkarmak, ameliyatın maliyetini birkaç bin avroya çıkaran bir dizi laboratuvar testi ve karmaşık analizlerde ustalık gerektirir.
Moleküler tümör profili oluşturma: Kimler için önerilir?Kanseri veya kansere yakalanma riskini saptamaya yönelik bir test değildir. Bu derin tümör analizi, yalnızca ileri evre katı kanser (evre III veya evre IV) teşhisi konmuş yetişkin hastalar için endikedir. Katı bir kanser, sıvı kanserin, yani kanın veya iliğin aksine, bir veya daha fazla organın kanseri anlamına gelir.
Daha az gelişmiş kanserler, lösemiler , miyelomlar veya çocukluk kanserleri ne yazık ki bu geri ödemeden etkilenmez çünkü teknikler farklıdır ve hastalar için faydaları daha az açıktır.
Böyle bir testin hasta için daha iyi bir tedavi bulma şansı nedir?Moleküler profilleme yapmak ne yazık ki herkes için bir çözüm bulma garantisi değildir. İlerlemiş metastatik kanserde yapılan bilimsel bir çalışma, hastaların %92'sinde bir tedavi seçeneği bulunduğunu göstermiştir. Ancak her kanser farklı olduğu için alternatif bulunmayabilir. Kanserin tipine, ciddiyetine, alınan tedaviye ve diğer birçok parametreye bağlıdır. Her vakanın olasılığını yalnızca bir onkolog değerlendirebilir.
Nasıl çalışır ?Onkolog, uzman bir firmadan belirli bir analiz siparişi verdikten sonra bir numune taşıma kiti alacaktır. Doktor, yakın zamanda alınan bir biyopsiyi (tümörün küçük bir kısmı veya kan örneğini) bu şirkete ücretsiz olarak gönderecektir.
Analiz 7 ila 10 gün içinde yapılacak ve sonuçlar onkoloğuna gönderilecektir. Böylece, çoğu durumda kişiselleştirilmiş tedavi önerileriyle birlikte tümörün özel kimlik kartı hakkında birçok bilgi edinecektir.
Analiz raporu yeni tedaviler öneriyorsa, bunlar mevcut mu veya geri ödeniyor mu?Dünyanın dört bir yanından ve birçok kanser türü için potansiyel olarak etkili ilaçların bir listesi doktora sunulur. Bu tedaviler ülkenizde mutlaka bulunmayabilir veya geri ödenmeyebilir. Bazı durumlarda, bir ilaç resmi olarak mevcut değilse veya geri ödenmiyorsa, klinik bir araştırmaya katılmanız veya ihtiyatlı kullanım için önerilebilir. Bunu yaparsanız, onkoloğunuza en iyi seçeneklerin ne olduğunu sorun. Yakın tarihli bir yayında, onkolog, moleküler analiz önerisine uygun olarak vakaların% 60,4'ünde tedaviyi reçete edebildi.
Hastanın tedaviye yanıt verme ve daha uzun yaşama şansı var mı?Her hasta farklıdır ve tedavi farklı hastalarda farklı tepki verebilir. Testler, potansiyel olarak daha etkili ilaçlar önerebilir veya hasta için etkisiz veya toksik olan belirli tedaviler hakkında bilgi verebilir. Tedavi gerçekten etkiliyse, yaşam beklentisini veya yaşam kalitesini iyileştirebilir. Son yayınlarda, hastaların yarısı sağkalımda belirgin bir iyileşme gösterdi. Onkolog, duruma göre sizi en iyi seçeneğe yönlendirmek için en iyi tavsiyedir.
Kanser tedavisinde onlarca yıldır yaşanan hayal kırıklıklarından sonra, immünoterapinin kullanımı nihayet olgunlaştı ve birçok tümör türü için kanser tedavisinde gerçek bir paradigma değişikliğine yol açtı. İnsan bağışıklık sisteminin artan bir şekilde anlaşılmasına dayanan yeni immünoterapilerin ortaya çıkmasıyla birlikte, tedavi birçok hasta için gerçek bir olasılık haline geldi. Bazen tümörün %99'unu yok eden ancak kalan %1'in kemoterapiye dirençli olduğu ve sıklıkla nükse neden olan kemoterapinin aksine, immünoterapiler genellikle tümörleri kalıcı olarak ortadan kaldırmayı mümkün kılar. PD-1 adı verilen bir molekül, hızlı bir şekilde tanımlandı ve kontrol noktası inhibitörleri tarafından başarıyla hedeflendi . Bristol-Myers Squibb tarafından geliştirilen Yervoy , 2011 yılında Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) tarafından melanom tedavisi için onaylanan ilk tedaviydi. Üç yıl sonra FDA , sırasıyla Merck ve Bristol-Myers Squibb olmak üzere pembrolizumab (Keytruda) ve nivolumab (Opdivo) iki PD-1 inhibitörünü onayladı . Her ikisi de belirli akciğer kanseri, böbrek kanseri ve Hodgkin lenfoma türlerini tedavi etmek için onaylandı ve bir yüzyıldaki en büyük yeni kanser ilacı sınıfını yarattı.
İmmünoterapinin yeniden canlandırılması, bazen kansere karşı virüsler, genetik olarak yeniden programlanmış T lenfositler (özellikle kimerik antijen reseptörü kullanılarak , ayrıca bakınız: evlat edinen hücre transferi ) ve tümörleri bağışıklık sistemi için daha görünür hale getirmek için tasarlanmış aşılar dahil olmak üzere farklı stratejileri içerir .
Ekim 2016 itibariyle, PD-1 adı verilen tek bir proteini hedefleyen ilaçlara yönelik çalışmalara 166.736'dan fazla hastanın katılması istendi . Daha devam eden immünoterapi denemeleri toplam sayısı Nisan 2017 Jeff Bluestone, bir immünolog göre muhtemelen 3000, Kaliforniya Üniversitesi de San Francisco .
Bu yeni tedaviler büyük umutlar doğursa da tedaviler henüz tüm hastalar için etkili değil. Gerçekten de, çok sayıda hasta için tedaviler beklenen etkileri getirmemektedir. Örneğin, Yervoy durumunda metastatik melanomlu hastaların sadece %20'si tedavi edilebilir. Ancak Keytruda protokolü artık belirli akciğer kanseri türleri için kemoterapinin yerini alıyor . Bununla birlikte, özellikle T lenfositlerine ve NK lenfositlerine dayanan klinik deneyler çok umut verici görünmektedir.
Bir hastanın immünoterapilere yanıt oranı , tümörlerin moleküler profilinin çıkarılmasıyla tümörün tam bir moleküler analizi yapılarak tahmin edilebilir .
Hedefe yönelik tedaviler, kanser hücrelerinin damarlanmaları veya büyümeleri gibi belirli belirli mekanizmalarını bloke etmeyi veya programlanmış ölümlerini ( apoptoz ) tetiklemeyi amaçlar . Tümör hücrelerinin büyümesi ve hayatta kalmasıyla ilgili sinyal yollarını hedefleyen terapiler sayesinde son on yılda önemli terapötik ilerleme kaydedilmiştir ve bu tedaviler, bazı hastalar için etkinliklerini göstermiştir. Bu tedaviler tümörlerin etrafındaki sağlıklı hücrelere ve dokulara zarar vermez.
In tıp , tedaviler tedavi etkili dikkate alınmadan önce gerekli olan kaliteli bilimsel çalışmalar, dayanmaktadır. Pek çok alternatif tedavi vardır, ancak bunların etkinliğinin bilimsel değerlendirmesi genellikle ya yoktur ya da klinik uygulamada doğrulanmamıştır, yani deneysel veya hayvan modellerinde doğrulanmıştır, ancak insanlarda doğrulanmamıştır. Örneğin, birçok madde laboratuvarda veya hayvanlarda kanser hücrelerini öldürür, ancak insanlarda yetersiz çalışır.
Birçok insan, olumsuz etkileri olmadığına inanarak alternatif tedavilere yönelir, ki bu her zaman böyle değildir, bazıları zararlıdır ve hatta ölüme bile yol açabilir. Öte yandan, bilinen tedaviyi geciktirmek, kanserin büyümesine ve vücudun diğer bölgelerine yayılmasına izin verebilir.
Bazı alternatif tedaviler şarlatanlık veya sahtekarlık anlamına gelir, bu yöntemler genellikle kabul edilen bilimsel fikirlere aykırı olan hastalık teorilerine dayanır ve bazen basit hasta referansları kanıt olarak kullanılır. Bu "mucizevi tedaviler" genellikle kanser dışındaki hastalıkları tedavi ettiğini iddia ediyor.
Alternatif tedavilere bazı örnekler:
Çok yüksek dozlarda takviyesi C vitamini de orthomolecular ilaç , ilk fikri ile verildi Irwin Stone tarafından alınır, Linus Pauling (ancak, 93 onurlu yaşta, prostat kanseri öldü) ve özellikle Matthias Rath (kimin işi çok tartışmalı ). Hücre kültürlerinde veya hayvanlarda olumlu bir etki var gibi görünmektedir, ancak insanlarda iyileştirici veya önleyici amaçlar için tatmin edici bir kanıt bulunmamaktadır. İsviçre Kanser Derneği, Matthias Rath'ın bilimsel dosyasının zayıf yönlerini özellikle vurgulamaktadır.
Kansere karşı savaşmak gerekiyordu birçok diyetler, örneğin vardır: Johanna Brandt, bir kür antikanser tarafından üzüm kürü Rudolf Breuss , instinctotherapy ait Guy-Claude Burger , diyetler vejetaryenler , ketojenik diyet , Gerson-Kelley yöntemine, diyet Kousmine , beslenme ve terapi D r Moerman Livingtone-Wheeler tedavisi, makrobiyolojik Zen . Bazı teoriler , vücudu "detoksifiye etmek" veya tümörleri "incelemek" için terapötik oruç tutmayı kullanır . Mevcut bilimsel kanıtlar, insanlarda kansere karşı önemli etkinliği desteklememektedir. Kısa süreli oruç tutmanın bile bazı zayıflamış kişiler üzerinde olumsuz etkileri olabilir, uzun süreler boyunca ise etkileri daha şiddetli olabilir ve hatta ölüme kadar gidebilir.
Diğer yöntemler, inanç ve dua ile şifa çağrısında bulunur , eski zamanlardan beri Amerika Birleşik Devletleri'nde şifa veren müjdeciler olmuştur. Psişik cerrahi Filipinler, tartışmalı yönteminde şifacılar tarafından uygulanmaktadır Hamer Almanya ve Fransa'da vb
Ayrıca Mirko Beljanski'nin çalışmasına da bakınız . Ayrıca G. Edward Griffin, kanserin özellikle genellikle amigdalin veya laetril adı verilen B17 vitamini eksikliğinden kaynaklandığını iddia ediyor . Profesör Didier Raoult , 2014 yılında Le Point'te Nature dergisinde bir makaleye konu olan William Coley'nin çalışmasını sundu .
Başka bir alternatif tedavi, daha doğrusu alternatif bir yaklaşım kronoterapidir . Tedavinin faydalarını en üst düzeye çıkarmak ve yan etkileri azaltmak için anti-kanser ajanlarının günün belirli saatlerinde uygulanmasını içerir. Her hastanın endojen ritimleri için daha çok özel tıbba doğru ilerliyor.
Ulusal Kanser Enstitüsü tarafından 2020'de yayınlanan bir araştırma, incelenen farklı diyetlerin değerini - genel ve spesifik ölüm oranı, tekrarlama, ikinci birincil kanser, ilerleme ve yaşam kalitesi açısından - bilimsel olarak değerlendirmeyi amaçlamaktadır. kanser. Bu çalışma 63 meta-analiz , 22 havuzlanmış analiz, 65 müdahale denemesi ve 93 kohort çalışmasını derlemektedir . Doğrulanmış sonuçlar üç güven düzeyine göre sınıflandırılır: önerilen, olası, inandırıcı.
Bu çalışma aşağıdaki risk faktörlerini doğrulamaktadır:
Gıda ile ilgili olarak, bilimsel olarak doğrulanmış sonuçlar eksiktir:
Soya veya Coriolus versicolor ekstraktlarının potansiyel faydası , dozlar ve tüketim sıklığı hakkında ayrıntılı bilgi verilmediğinden dikkatli olunmalıdır.
Bu çalışma, fiziksel aktivite ve sigarayı bırakmanın yararlarını gösteren iki çalışmadan sonra geliyor .
Kansere karşı teşhis ve tedavi, hasta ve ailesi için büyük sıkıntı yaratır. Hastanın yaşamını derinden değiştirirler (örneğin, okul veya profesyonel kariyeri, sosyal ilişkileri vb.). 1970'lerde psiko-onkoloji disiplini kanserli kişilerin özel psikolojik ihtiyaçlarını karşılamak için gelişti. Psiko-onkoloji multidisiplinerdir ve hastanın sıkıntısını azaltmaktan mide bulantısı veya bilişsel bozukluklar gibi bazı ikincil semptomların tedavisine kadar çeşitli amaçlara sahiptir ve aynı zamanda uzun vadede hayatta kalanlara yardımcı olur. Hastaların medikal tedavisinde etkili bir tamamlayıcıdır, tedavi sırasında ve sonrasında tedaviye toleransı ve yaşam kalitesini arttırır.
Aktif kanser tedavisinin ötesinde hayatta kalan hasta sayısı , Amerika Birleşik Devletleri'nde olduğu gibi Fransa'da da keskin bir şekilde artıyor , tüm hastalar 2020'de Fransa'da 3,8 milyon kişiyi temsil ediyor. Bazen birkaç yıl veya ömür boyu daha hafif bir tedaviyi takip etmek zorunda kalıyorlar. Eski bir hastanın kimliği, aşağı yukarı gençler tarafından varsayılır, bazıları mesleğini bu deneyime dayanarak seçer, diğerleri ise normal bir yaşam sürmeye çalışır.
Çoğu hasta, fiziksel, psikolojik ve sosyal olabilen kanser ve/veya tedavisinin sekellerinden muzdariptir. Bunların yönetimi, genellikle, tedavinin aktif aşamasındaki hastalara göre daha az yapılandırılmıştır, hastaların semptomlarına tepki vermeyi tercih eden bazı uygulayıcılar tarafından sistematik izlemeye itiraz edilmektedir. Nüks korkusu, hastaların %50 ila 75'inde bulunan ana psikolojik risk faktörüdür.
Kemoterapi ve majör cerrahi, hem de kanser gibi uzun süreli tedavi topluma mali açıdan en pahalı hastalıklardan biridir. Kanserin sosyal maliyetini değerlendirmek zordur, ancak önemlidir ve artmaya devam etmektedir. Yoksul ülkelerin sanayileşmesi ve yaşam tarzlarının ve yaşam beklentilerinin evrimi ile birlikte kanser, gezegende küresel hale gelme eğilimindedir; 2010 yılında, yeni kanser vakalarının %50'sinden fazlası ve kanser ölümlerinin neredeyse 2/3'ü dünyanın düşük gelirli, ortalamanın altında ve orta gelirli gelişmekte olan ülkelerindeydi (karşılaştırma için, 1970'de gelişmekte olan ülkeler yeni rapor edilen kanserlerin sadece %15'i). 2030 yılına kadar, gelişmekte olan dünyanın küresel kanser yükünün %70'ini taşıması bekleniyor.
In Fransa'da 2000'li yıllarda, etrafında 280.000 yeni vaka olguda (358.000 yeni vaka göre 2010 yılında beklenen sayısında sürekli bir artış ile yılda tespit edildi INVS modelleri - gerçeği ile gerekli yapılmış Fransa'da, yalnızca yaklaşık 20 o nüfusun% a etkilenir kanser kayıt yıllık maliyeti verilmiş 2004. 730 milyon Euro 30 milyar avro olarak tahmin ediliyor,) 2 d araştırma için 95 milyon ve 400 olmak üzere, kanser Planı (2009-2013) sağlık için milyon Araştırma ayrıca hastalık ve bakımın sosyo-ekonomik maliyetlerini azaltmanın yollarını arıyor. Ulusal Meclis'teki 6. es'in Kanser konulu parlamento toplantısı (21 Ekim 2010 Perşembe) "Kanser: topluma maliyeti nedir? ". Uluslararası literatürden bazı yansımalar, “sağlık sistemi için kazanılan yaşam yılı başına marjinal maliyetleri kişi başına GSMH'nın iki katından daha az olan terapötik stratejilerin, herhangi bir soru sormadan kabul edilmesini” önermektedir , yani %50.000 Euro'dan az.
Bu rakam, tüm kanserler için kaybedilen ortalama yaşam yılı sayısının on beş yıl olduğu gerçeğiyle uzlaştırılmalıdır.
MDRGF ve Avrupa HEAL ağı gibi doktorlar ve STK'lar , yalnızca bakım maliyetlerine odaklanan bu tür yaklaşımların kanserin çevresel ve davranışsal nedenleri sorununu ele almadığı gerçeğine karşı çıkıyorlar . Onlara göre daha iyi tedavi, kanser sayısında ve şiddetinde belki de keskin bir azalma ile daha kalıcı, önemli tasarruflar sağlayacaktır.
Oxford Üniversitesi'ndeki araştırmacılar tarafından yayınlanan (ve 15 Ekim 2013 tarihli Direct Matin günlük gazetesinde bildirilen) bir araştırmaya göre , Avrupa Birliği'nin finansal maliyeti yılda 26 milyar Euro'dur, bu rakama hastalığın maliyeti de dahildir. sağlık sistemleri için, hastaların çalışamaması ile ilgili kazanç kaybı ve hasta yakınları tarafından sağlanan bakım .
Kanser tedavi edilse bile uzun vadeli ekonomik etkileri olabilir. Örneğin Fransa'da, 2015 yılına kadar hastalar, 23 Mart 2015'te “unutulma hakkı”nın uygulamaya konmasına kadar belirli kredileri almakta zorluk çekiyorlardı. Bu hak, belirli kanserlerden veya hepatit C'den kurtulan kişilerin, belirli bir süre sonra eski hastalıklarını beyan etmelerine gerek kalmadan kredi almalarına olanak tanır.
Dünya Sağlık Örgütü'nün bir raporuna göre 2012 yılında kanser , geç teşhis ve uygun bir sağlık sisteminde tedavi sağlanamaması nedeniyle çoğu gelişmekte olan ülkelerde 8,8 milyon insanı öldürdü . 2008 yılında 27 kanser türünü temel alan bir araştırmaya göre, dünya genelinde 12,7 milyon yeni kanser vakasının %56'sı ve kansere bağlı 7,6 milyon ölümün %63'ü gelişmekte olan ülkelerde meydana geldi .
Dünyada en sık teşhis edilen kanserler akciğer (%12,7), meme (%10,9) ve kolorektal kanserdir (%9,7). En sık görülen ölümler akciğer kanseri (%18,2), mide (%9,7) ve karaciğer kanseri (%9,2) kaynaklıdır. Rahim ağzı ve karaciğer kanserleri gelişmekte olan bölgelerde çok daha sık görülürken, prostat ve kolon-rektum kanserleri gelişmiş bölgelerde daha yaygındır.
Her ülkenin sakinlerinin sayısı dikkate alındığında, Kuzey Amerika ülkeleri, Batı Avrupa ve Avustralya ülkeleri en yüksek ölüm oranlarına sahiptir.
Kaynak: https://www.ligue-cancer.net/article/26089_les-chiffres-cles-des-cancers |
“2004'ten beri kanser, Fransa'da kardiyovasküler hastalıkların önünde erken ölümlerin önde gelen nedeni olmuştur . Kanser erkeklerde birinci, kadınlarda ikinci ölüm nedenidir” dedi . Onun insidansı seks (2012 ve 2017 rakamları) göre farklıdır: Prostat kanseri en sık olduğu metastatik kanser erkeklerde (erkek kanser yeni vakaların% 28'ini), açıkça öncesinde akciğer kanseri (% 14) ve kolon-rektum (% 12 ). Kadınlarda en sık meme kanseri (%31), kolorektal kanser (%12) ve akciğer kanserinden (%7) önce gelmektedir.
Bazı kanserlerin sayısında artış var. Akciğer kanserleri, mezotelyomalar, hematolojik maligniteler, beyin tümörleri ve meme, yumurtalık, testis, prostat ve tiroid kanserleri 1980'lerden bu yana önemli ölçüde artmıştır.Bu kısmen yaşlanma ve nüfus artışı ile bağlantılıdır ve erkekleri ve kadınları farklı şekilde etkiler. 1980'den 2005'e kadar ( demografik özellikler dikkate alındığında ), kanser oranı erkeklerde %35 ve kadınlarda %43 arttı. 2008'de INSERM , artan bu dokuz kanser ve çevrede bilinen veya şüphelenilen kanserojenlere pasif maruziyet arasındaki bağlantılarla ilgili dünya çapındaki bilimsel literatürün gözden geçirilmesinden (dolayısıyla pasif sigara içimi dahil, ancak aktif sigara içimi hariç), hiçbir gelişme olmadığı sonucuna varmıştır. tarama veya demografideki değişiklikler bu artışı açıklayabilir. Bu nedenle çevresel kanserojenlere maruz kalma varsayılır, ancak örneğin akciğer kanseri ile otomobil trafiği , ısıtma ve iklimlendirmeden kaynaklanan partikül hava kirliliği arasında nedensel bağlantılar halihazırda kurulmuş olmasına rağmen zayıf bir şekilde değerlendirilmektedir (“Yaklaşık 1.300 ila 1.900 akciğer kanseri ölümü seviyeleri ise 23 Avrupa şehirde her yıl kaçınılması ince parçacıklı PM2.5 sırasıyla milimetre küp (g / mm) başına 20 ve 15 mikrogram indirgendi. 3 ). “Ancak PM2.5 Avrupa standart (maksimum 25 mikrogram / aa 3 2010'da) 2015 yılına kadar yürürlüğe gelmeyecek.
Kanser | Etki | ölüm |
---|---|---|
Tüm kanserler | +319.380, | +145 762, |
Prostat | +062 245, | +009,202, |
Meme | +049 814, | +011 201, |
kolon - rektum | +037.413, | +016.865, |
akciğerler | +030 651, | +026.624, |
Ağız boşluğu ve farenks | +012.270, | +004000, |
Malign Hodgkin Dışı Lenfoma | +010 224, | +004.203, |
Mesane | +009.679, | +004 482, |
Böbrek | +007 949, | +003.684, |
Melanom (cilt) | +007.401, | +001440, |
Pankreas | +007.218, | +007 787, |
Mide | +006.794, | +004 756, |
Tiroid | +006.672, | +000403, |
Karaciğer | +006.433, | +007.390, |
Rahim (vücut) | +005.774, | +001800, |
yemek borusu | +004 721, | +003.850, |
miyelom | +004,516, | +002.789, |
yumurtalık | +004 375, | +003 180, |
Sinir sistemi | +004 120, | +003 019, |
gırtlak | +003.735, | +001.406, |
Kronik lenfoid lösemi | +003.224, | +001.059, |
Akut lösemiler | +003.082, | +002.733, |
Serviks, rahim ağzı | +003.068, | +001.067, |
Testis | +002,002, | +0,0082, |
Hodgkin hastalığı | +001.544, | +000218, |
Plevra | +000906, | +001.090, |
Kanser insidansı (belirli bir süre boyunca hesaplanan yıllık sıklık) ile ölüm oranı arasındaki farkı not etmek önemlidir . Bu tablo, çok yaygın olan bazı kanserlerin (prostat) çok yüksek ölüm oranına sahip olan daha nadir kanserlerin (pankreas) aksine düşük ölüm oranına sahip olduğunu açıkça göstermektedir.
Fransa bazen kanserden sonra en uzun hayatta kalma süresine sahip ülke olarak sunulur. Ancak tanıdan sonraki 5 yıllık sağkalım açısından, yaklaşık %52 sağkalım (kadınlar için %63, erkekler için %44) ile Avrupa'da İsveç'ten sonra ikinci sırada yer alacaktır. Bu, kanserler arasındaki büyük farklılıkları gizler. Tiroid kanseri için %95 hayatta kalma şansı vardır; erkeklerde, prostat kanseri için 5 yılda %80, testis kanseri için yaklaşık %100 ve kadınlarda meme kanseri için 15 ile 44 yaş arasında %85, ancak 75 yaş üzerinde %78 sağkalım elde edilmektedir. Öte yandan, derin kanserler daha sonra teşhis edilir ve genellikle ölümcüldür: pankreas kanseri (%10 hayatta kalma), akciğer vb.
Fransa'da, ek olarak INVS ve INPES , INSERM, ARS ve ORS , Araştırma Enstitüsü ve Dokümantasyon Sağlık Ekonomi (IRDES) ve Araştırma, Çalışmaları, Değerlendirme ve istatistik Dairesi (DREES) sağlık sorumlu bakanlık bağlı , daha spesifik olarak var:
2009-2013 Kanser Planının bir parçası olarak , 2007'den beri Ulusal Kanser Enstitüsü, kanser verilerinin yıllık bir özetini yayınlamaktadır.
In 2015 , bir INVS göre 2014-2019 kanser planında üretilen raporu: anakara Fransa'da, kanser kayıtları sadece nüfusun% 20'sini kapsamaktadır. 2008-2010 dönemi için ve erkeklerde 8 ve kadınlarda 8 kanser için, belirli kanserler (tütün, alkol, çevre ile ilgili) ve “nüfusun bu risk faktörlerine maruz kalmasındaki 'değişimlere tekabül ediyor gibi görünen” bölümler arası eşitsizlikler devam etmektedir. ' . Erkeklerde dudak-ağız-yutak, gırtlak, akciğer ve yemek borusu kanserlerinin insidansı kuzeydeki bölgelerde daha yüksektir ve insidansı çok yüksektir (özellikle Pas-de-Calais, Nord ve Seine-Maritime'da) batı ve güneydeki bölümler ise insidans altındadır . Güneyde ve Île-de-France'da, özellikle şehirleşmiş bölgelerde (Alpes-Maritimes: 18.6; Hérault: 19.0; Haute-Garonne: 18.6 ve daha az ölçüde Var: 17.4) ve Île'de kadınlar daha fazla akciğer kanseri kurbanıdır. -de-France (17.5), ancak kuzeyde daha düşük bir insidans ile. İncelenen diğer kanserler için departman farklılıkları daha az belirgindir.
In 2018 , gelen verilere göre Ulusal Kanser Enstitüsü , 382.000 yeni vaka kanser teşhis edildi ve 157.400 insanlar öldü.
Kanser | Etki | ölüm |
---|---|---|
Tüm kanserler | +399 626, | +150.303, |
Prostat | +048.427, | +008.207, |
Meme | +058.968, | +011 883, |
kolon - rektum | +044 872, | +017 684, |
akciğerler | +049 109, | +030.991, |
Ağız boşluğu ve farenks | +012.044, | +002 925, |
Mesane | +013 338, | +005.013, |
Böbrek | +014,139, | +004.668, |
Melanom (cilt) | +015.404, | +001783, |
Pankreas | +014,220, | belirtilmemiş |
Mide | +006.616, | +004.440, |
Tiroid | +010.605, | +000351, |
Karaciğer | +010.705, | +008 651, |
Rahim (vücut) | +008 367, | +002 336, |
yemek borusu | +004 839, | +003 225, |
yumurtalık | +004 714, | +003 111, |
Sinir sistemi | +005 551, | +003.806, |
gırtlak | +003,220, | +000698, |
Serviks, rahim ağzı | +002.835, | +001.084, |
Testis | +002 353, | +0,0083, |
Kanserde hayatta kalma oranı on yıllar boyunca istikrarlı bir şekilde arttı: 2010'larda, 10 yıllık sağkalım , İngiltere ve İskoçya'da 1970'deki bir yıllık sağkalıma benzerdi.
Hayatta kalma oranı da yaşa bağlıdır. Tanıdan beş yıl sonra, 15-45 yaşındakilerin %70'i hayatta kalır. 75 yaşındaki kanser hastalarının sadece %39,4'ü 5 yıldan fazla yaşarken ; metastaz riskini hesaba katarak, kanserin tedavisinden değil, remisyondan söz edilir (aşağıdaki Evrim'e bakın). Fransa ve Kanada'da kanser, 65 yaş üstü kişilerde önde gelen ölüm nedenidir .
Tarama ve bakımın etkinliğini tahmin etmek için, teşhisten sonra belirli bir zamanda hayatta kalma oranı ve aşırı ölüm oranını kullanırız.
Hayatta kalma oranıAvrupa'da, “ Eurocare-5 ” çalışmasına göre ( 2013'te The Lancet Oncology'de yayınlanmıştır) , örneğin tümörler için yüksek bir beş yıllık sağkalım oranı - %80'in üzerinde - kanser türüne bağlı olarak çok değişiklik göstermektedir. veya testis, dudak, tiroid veya prostat kanserleri. Hayatta kalma şansı da ülkeye bağlı olarak önemli ölçüde değişir; Batı ülkeleri (Avusturya, Belçika, Fransa, Almanya, İsviçre, İtalya, İspanya, Portekiz) daha iyi kanser sağkalımına sahiptir. oranlar, Bulgaristan, Baltık Devletleri, Polonya ve Slovakya en düşük puanlara sahipken, İngiltere ve Danimarka ortalama puanlara sahiptir.
Fransa'da, uygun La Ligue nationale contre le kanser , Fransa'da tanısı sonrası, hastalar için beş yıllık sağkalım oranı arasında izlenen 1989 ve 1997 yılında oldu 2006 :
erkekler | KADIN | ||
---|---|---|---|
%75 ve + | |||
Dudak | %96 | Tiroid | %95 |
Testis | %95 | Hodgkin hastalığı | %92 |
Tiroid | %88 | cilt melanomu | %89 |
Hodgkin hastalığı | %85 | Dudak | %88 |
cilt melanomu | %83 | Meme | %85 |
Prostat | %80 | Rahim gövdesi | %76 |
%50 ila %74 | |||
Penis | %67 | Serviks, rahim ağzı | %70 |
Böbrek | %63 | Böbrek | %64 |
Mesane | %60 | Kemikler, eklemler ve eklem kıkırdakları | %62 |
Kemikler, eklemler ve eklem kıkırdakları | %59 | gırtlak | %59 |
Kolon | %56 | Rektum | %58 |
Rektum | %55 | Kolon | %57 |
gırtlak | %54 | Vulva ve vajina | %52 |
Hodgkin dışı malign lenfoma | %54 | Mesane | %50 |
%25 ila 49 | |||
nazofarenks | %45 | Dil | %45 |
İnce bağırsak | %45 | Multipil myeloma | %43 |
Multipil myeloma | %42 | İnce bağırsak | %42 |
Ağız boşluğu | %38 | yumurtalık | %40 |
Dil | %33 | Burun boşlukları, yüzün ek sinüsleri, orta kulak ve iç kulak |
%37 |
hipofarenks | %34 | ||
Akut lenfoblastik lösemi | %29 | ||
Mide | %28 | ||
%25 ve - | |||
Mide | %23 | Merkezi sinir sistemi | %19 |
Merkezi sinir sistemi | %20 | Akciğer | %18 |
Akciğer | %13 | yemek borusu | %14 |
yemek borusu | %11 | Plevranın mezotelyoması | %13 |
Karaciğer | %7 | Karaciğer | %9 |
Plevranın mezotelyoması | %6 | Pankreas | %7 |
Pankreas | %5 |
Fransa'da Halk Sağlığı Gözetim Enstitüsü (InVS), Francim kanser kayıtları ağı, Ulusal Kanser Enstitüsü (INCa) ve Lyon Hastanelerinden ortak bir rapora göre, prostat kanserli hastaların hayatta kalma süreleri, meme veya kolon-rektum, 1989'dan 1993'e kadar olan döneme kıyasla 2005'ten 2010'a kadar olan dönemde artmıştır.
Aşırı ölümKanser teşhisi konmuş bir grup insan için kanserden ölenler ile başka bir nedenden ölenleri ayırt edebiliriz. t zamanında (örneğin 10 yıl ) kansere bağlı aşırı ölüm, teşhisin ardından t zamanında yalnızca kanserden ölme olasılığıdır .
Bu ölüm oranını değerlendirmedeki sorun şu ki, kanser teşhisi konan insanların tüm ölümlerinin nedenlerini bilmek zorunda kalacaksınız ki bu imkansız. Bu nedenle başka bir tahmin kullanılır; aynı cinsiyetten ve aynı yaştaki bir grup insan için “göreceli hayatta kalma”yı kullanırız, yani aşağıdakiler arasındaki oranı kullanırız:
Aşırı ölüm, bu nispi hayatta kalmanın 1'inin tamamlayıcısıdır.
Araştırmalar , gelişmiş ülkelerde teşhisten sonraki 10 yılın ötesinde yaklaşık %2'lik bir aşırı ölüm oranı göstermektedir ; bu, kanser hastalarının sigorta şirketlerinden ve bankalardan (ek ücretler, kredi reddi vb. )
Aşağıdaki sonuçlar , INSERM'in Kanserler - Uzun Vadeli Tahminleri belgesinden alınmıştır .
Eurocare çalışması yirmi kadar Avrupa ülkesini üç dönemde teşhis edilen vakalar için inceledi (bir dönemde incelenen hastalar bir "kohort" oluşturur): 1978 - 1985 , 1985 - 1989 ve 1990 - 1994 . Bu çalışma tanı aşamasını ayırt etmemektedir.
tanı sonrası gecikmeler | aşırı ölüm | ||
---|---|---|---|
her iki cinsiyet bir arada | KADIN | erkekler | |
0-1 yıl | %27 | %20 | %33 |
2 inci yıl | %15 | ||
5 inci yıl | %5 | ||
10 inci yıl | %2.27 | %1,95 | %3.18 |
11- 12 inci yıl | %2 | %2'den az | %2'den biraz fazla |
tanı sonrası gecikmeler | yaş grubuna göre aşırı ölüm | ||||
---|---|---|---|---|---|
tüm yaş grupları bir arada |
15–44 yıl | 45-54 yıl | 54-65 yıl | 65-74 yıl | |
0-1 yıl | %27 | %12 | %33 | ||
4 th yıl | %5'ten az | ||||
10 inci yıl | %2.27 | %1,24 | %2,06 | %2,42 | %3.03 |
11- 12 inci yıl | %2 | %1'den biraz fazla | %3'ten fazla |
aşırı ölüm | kanser yeri |
---|---|
<%2 |
|
%2–5 |
|
> %5 |
|
Amerikan SEER çalışması, teşhis anında kanserin evresine üç kategoriye göre baktı:
aşırı ölüm | kanser yeri |
---|---|
<%1 |
|
%1-3 |
|
%3–5 | gırtlak (%2,90) |
> %5 | akciğer (%7.20) |
2004 yılı sonunda yayınlanan ve kanser kayıtlarına dayanan büyük bir Avrupa çalışmasına göre, Avrupa Birliği tarafından finanse edilen ve 80 kanser kaydını içeren ve çocukların yaklaşık yarısını ( 14 yaşına kadar ) ve ergenlerin dörtte birini kapsayan bir veri tabanının analizi ( 15 yaş 19 ), yaklaşık 50.000 hesaplanan 1990'larda yaş grubuna göre kanser görülme oranının ortalama oran, vakaların olduğu 140 kanserler 1980'lerde 1970'lerde 118 ve 124 karşı, milyon çocuk başına. Böylece, çocukluk çağı kanserleri üzerinde artırmak. Sanayileşmiş ülkelerde, yaklaşık 500 çocuktan 1'i 15 yaşından önce kanser bildirmektedir ( Fransa'da yılda yaklaşık 1.500 yeni vaka , %50'si 6 yaşından önce olmak üzere ). Ergenler arasında bu oran 1970'lerde 147 ve 1980'lerde 165 iken 1990'larda milyonda 193'tür. 1990'larda çocukluk çağı kanser oranı Avrupa'da biraz daha yüksekti. sık tiroid kanserleri (Çernobil serpintisine atfedilir).
Çocukluk çağı kanserleri, toplam kanser sayısının yalnızca %1'inden azını oluşturuyorsa. Ekonomik açıdan zengin ülkelerde, kanserler vakaların yaklaşık %70'inde tedavi edilmesine rağmen, çocuk ölümlerinin ikinci nedeni olmaya devam ediyor .
Fransa'da lösemi çocuklarda en sık görülen kanserdir ( yılda 450 yeni vaka ). Takip edin (çoğunlukla):
Embriyonik tümörler yaşamın ilk yıllarında daha sıktır ve daha büyük çocuklarda kemik ve yumuşak doku sarkomları .
tanı sonrası gecikmeler | aşırı ölüm (%) |
---|---|
0-1 yıl | > 10 |
4 th yıl | 2 |
7 inci yıl | 1 |
Dolaylı maruziyetlerin ve olası sinerjistik etkilerin zor bir değerlendirmesi nedeniyle, kesin neden-sonuç ilişkileri kurmak zordur, ancak pestisitler (doğumdan önce çocuk veya ebeveynleri tarafından yutulan veya solunan) hastalığın nedenlerinden biri gibi görünmektedir. özellikle beyin tümörleri için , ebeveynler tarafından böcek öldürücü spreyler veya diğer pestisitlerin kullanılması (OR 1.5 ; 2.2) veya tarımsal pestisitlerin ele alınması (RR 2.0) durumunda olası bir nedensel ilişki ile sonuçlanan 16 çalışmadan 9'u ile artış ; 2.9; 3.3) (aynı çevresel koşullar altında, çocuklar, önsel olarak daha savunmasız olmalarına rağmen, yetişkinlerden önemli ölçüde daha fazla pestisitlere maruz kalırlar ). Diğer çocukluk kanserlerinin, pestisitler (lösemi, nöroblastom, Wilms tümörü, yumuşak doku sarkomları, Ewing sarkomları, Hodgkin olmayan lenfoma, kolorektal kanser ve testis kanseri) tarafından indüklendiği veya birlikte indüklendiği görülmektedir. İkinci durumda, bir endokrin bozucu etki olasıdır.
Örneğin, bir çalışma, hamile kadınların ev pestisitlerine maruz kalmasının çocuklarda hematopoietik kanser (kan kanseri) riskini artırdığını ileri sürmektedir. Bu çalışmada, büyükşehir Fransa'da yaşayan ve 15 yaşından küçük çocuklarda bildirilen malign hemopati veya malignite sınırındaki vakaları kaydeden "Ulusal Çocukluk Çağı Malign Hematolojik Hastalıkları Kaydı" (önceden "Ulusal Çocukluk Lösemi Kaydı" olarak adlandırılır) RNHE kullanılmıştır. tanı anındaki yaş .
Ergenler ve genç yetişkinler için veriler pek bilinmiyor. Ancak Fransa'da 15 ila 25 yaş grubu özel izlemenin konusudur. Fransa'da her yıl yaklaşık 1.700 ergen ve genç yetişkine ("AJA" olarak bilinir) kanser teşhisi konur.
Kanser olduğu 3 inci kazaları ve intiharlar sonra, bu yaş grubunda (15-25 yaş) ölüm nedeni.
AYA'daki 5 ana kanser, lenfomalar, sarkomlar, germ hücreli tümörler, akut lösemiler ve merkezi sinir sistemi tümörleridir.
Kanserli AYA popülasyonunda tanıdan 5 yıl sonra yaşayan hastaların oranı sürekli artmaktadır.
Bakım merkezleri ve sosyal destek yapıları ( Cheer Up! gibi ) Gençler konusunda uzmanlaşmıştır.
Kanser, insanlık kadar eski bir hastalık gibi görünüyor: Neolitik Çağ'dan kalma kemiklerde osteosarkom izleri tespit edildi . Kanserlerin zaten (Mısır yazılarda açıklanan Papirüs Ebers , Edwin Smith Papirüsü yazılmış XVI inci yüzyıl tümör ablasyonu uyandırmak ve M.Ö.). İyi huylu şişlik ( karsinolar ), tedavi edilebilir kanser ( squirrhos ) ve ölüme neden olan kanser ( karsinom ) arasında ayrım yaparak, hastalığın ilk tanımını yapan , antik Yunan hekimi Hipokrat'tır : sert, inflamatuar olmayan bir tümör (şişme) ile. ölene kadar tekrarlama ve genelleme eğilimi. Yunan doktor Galen , tümörleri belirtmek için onkos terimini kullanır, bunların vücuttaki aşırı kara safradan kaynaklandığına inanır ve katılaşmış safrayı eritmek için arındırma yapılmasını önerir. Bu ruh hali teorisi, Ambroise Paré gibi kanser küçükken rezeksiyonun yararlı olduğunu düşünen cerrahların gelişimini gören Rönesans'a kadar devam etti .
Fransız doktor Xavier Bichat , 1797'de tümörün doku şeklinde olduğunu öne sürerek kanserin "doku teorisini" önerdi. In 1858 , Alman doktor Rudolf Virchow kuramını yayınladı hücre patolojisi hastalıklar vücudun hücrelerinde değişikliklere kökenleri Buna göre. Bilim camiasına kanser hücresine özgü özellikler olduğu fikrini hızla empoze etti. Özellikle kanserli olsa bile, tüm hücrelerin başka bir hücreden (" Omnis cellula a cellula ") doğduğunu ve iyileştirici bir tedavi olarak kanser cerrahisinin gelişimini desteklediğini doğrulamaktadır .
İlk terapötik başarılar, XIX E yüzyılın sonunda, 1881'de mide kanserinin ilk ablasyonunu başaran Theodor Billroth gibi cerrahlar sayesinde elde edildi ; William Halsted , 1890'da meme kanserine uygulanan büyütülmüş mastektomiyi geliştirerek metastazları önler ; Ernst Wertheim (tr) 1898'de rahim ağzı kanserine uygulanan ilk radikal histerektomiyi gerçekleştirdi .
Aynı zamanda, 1896'da mide kanserini X ışınlarıyla tedavi eden Victor Despeignes gibi öncülerle radyoterapi geliştirildi . Bilim tarihçileri , bu radyasyonu takviye olarak değil, meme kanserinin birincil tedavisi olarak kullanan ilk kişi olarak Emil Grubbe'ye (in) itibar ediyor .
In 1906 , kanseri araştırması için ilk uluslararası konferans toplandı Heidelberg ve Frankfurt Kanser Araştırmaları Alman Merkez Komitesi tarafından düzenlenen, Almanya'nın. Kanser ilk kez insanlığın belası olarak ilan edildi.
Cerrahi ve radyoterapi sadece lokalize kanserlerde etkilidir. Yeni bir yöntem başında geliştirilmiştir XX inci mücadele yüzyıl metastazı : Kemoterapi sitotoksik. İmmünolog August von Wassermann , 1911'de bir fare sarkomunda selenyumu test etti ve tam remisyon elde etti, ancak bu tedavinin sitotoksisitesinin çok yüksek olduğu kanıtlandı. Farmakolog Louis S. Goodman (tr) ve Alfred Zack Gilman'ın (tr) hardal gazının sitotoksik etkileri üzerindeki çalışmaları , tıp tarihinde pazarlanan ilk kanser karşıtı kemoterapi olan Mustargen'in pazarlanmasına yol açmıştır . Çocuk doktoru Sidney Farber , 1948'de lösemili çocukların aminopterin kullanımını takiben nispeten uzun remisyonlardan fayda sağladığını göstererek , "kanser kemoterapisinin babası" olarak kabul edilir. 1950'lerde doktorlar Emil Frei (tr) , Emil J. Freireich (tr) ve James F. Holland (tr) bir ilacı tek başına kullanmayı (monoterapi genellikle direnç fenomenini indükleyen) değil, diğer ilaçları (kombine kemoterapi olarak adlandırılan) birleştirmeyi önerdiler. çoklu ilaç tedavisi ).
1980'lerden beri, diğer genel konvansiyonel adjuvan kemoterapi tedavileri, özellikle ilave hormon tedavisi ve immünoterapi geliştirilmiştir .
Kanserler hem vahşi hem de evcil hemen hemen tüm hayvanlarda bulunur. Sadece birkaç tür, özellikle tüysüz köpekbalıkları ve köstebek fareleri kurtulmuş gibi görünüyor . Vücuttaki hücre sayısı arttıkça kanser riskinin artmasını bekleyebiliriz : bu korelasyon aynı tür içinde (örneğin küçük köpeklere karşı büyük köpeklere karşı) iyi bir şekilde doğrulanmıştır, ancak bir türden diğerine hiç değil ( Peto'nun paradoksu). ). Bağışıklık türleri ve büyük türler (özellikle filler ve balinalar ) tarafından kanser insidansını sınırlamak için geliştirilen mekanizmalar kendi başına ve ayrıca gelecekteki tedaviler açısından incelenmiştir.
Köpekler ve kediler de dahil olmak üzere evcil hayvanlar sıklıkla insanlara benzer kanserlerden muzdariptir (özellikle: osteosarkomlar, meme kanseri, oral melanom, skuamöz hücreli karsinom, burun tümörleri, akciğer karsinomu, yumuşak doku sarkomları ve Hodgkin dışı maligniteler, vb.). ). Bu kanserler de giderek daha sık görülüyor; Hatta olduğunu 1 st ölüm nedeni köpekler dünyada (kimin yaşam süresi 11 yıl üç ay ortalama üzerindedir köpekler). Köpeklerin %27'si kanserden ölürken, %18'i kalp hastalığından ölür, ayrıca yetişkin köpeklerin baskın hastalıklarının bulaşıcı, bakteriyel, viral veya parazitik olduğunu ve köpeklerin %50'sinin obez olduğunu (arttırmaya yardımcı olabilecek faktörler) bilir. belirli kanserler riski).
Aynı moleküller ve araçlar temelinde hayvanlar için bir ilaç ve özel araçlar (kemoterapi ve radyoterapi dahil) geliştirilmiştir.
Laboratuvar hayvanları, epidemiyoloji dahil olmak üzere insan onkolojisinde model olarak veya büyük ölçekte istatistiksel olarak anlamlı ilaç testi için kullanılır.
3 Ağustos 2020Kanadalı bir ekip, 75 milyon yıl önce ölen yetişkin bir Centrosaurus apertus'ta bir dinozorda kemik kanseri vakasını doğruladı.
Maternal kanserin plasentada ve fetüste metastazları vardır, ancak o kadar nadirdir ki, plasentofetal ünite için biyolojik koruyucu mekanizmalar olduğunu düşündürür, dolaşım veya immünolojik tepkilerle veya anlayışıyla dökülebilecek içsel bir trofoblastik özellik ile ilişkili olabilir. onları daha iyi tedavi etmek için metastaz mekanizmasına ışık
Kök hücrelerle ilgili keşifler, karsinogenezi daha iyi anlamaya yardımcı olabilir. Yakın zamana kadar , bölünebilen herhangi bir hücrenin kendi genetik bilgisini ( DNA'daki mutasyonlar yoluyla ) bozulduğunu görebileceği ve böylece kanserojen güç veren tümörler kazanabileceği varsayımıyla, bunu açıklamak için benzersiz bir “ stokastik ” model önerildi . Daha spesifik olarak, bu model, bölünebilen herhangi bir hücrenin kansere neden olabileceğini ve kanserlerin, nöronlar gibi bölünemeyen hücreleri etkilemediğini varsayar.
İkinci bir model, tümör özelliklerini kazananın kök hücreler olduğu gerçeğine dayanmaktadır ve bu nedenle sürekli olarak farklılaşmış kanser hücrelerini ortaya çıkarmaktadır. Bu modelde kök hücreler, herhangi bir kanserin oluşum hiyerarşisinin en üstüne yerleştirilir. Bazı lösemilerde (kan kanserleri), örneğin anormal hale gelen ve çok fazla sayıda çoğalarak anormal ve çok sayıda farklılaşmış hücreye yol açan hematopoietik kök hücrelerdir. Halihazırda farklılaşmış bir hücrenin anormal bir şekilde farklılaşabileceğini, kök hücre aşamasına dönebileceğini ve yukarıda açıklandığı gibi çoğalmaya başlayıp anormal ve büyük farklılaşmış hücrelere geri dönebileceğini varsayan başka bir açıklama girişimi sağlanmıştır. Kök hücreler tüm yenilenebilir dokularda bulunduğundan, bu teori yalnızca lösemi için değil, aynı zamanda yenilenebilir dokularla ilgili diğer kanser türleri için de geçerlidir. Bu yeni teori, hem oldukça farklılaşmış hücrelere hem de kanser kök hücreleri (CSC) olan bu farklılaşmamış hücrelere sahip olan bazı "heterojen" tümörlerin (tümör heterojenliği) gözlemlenmesiyle desteklenmektedir. Bu nedenle, gözlemlenen bir farklılaşma gradyanı vardır.
Bununla birlikte, bazı kanserler bu iki açıklamadan sadece birinden (“stokastik model” veya “kök hücre modeli”) veya her ikisinden kaynaklanabilir, bir kanserin oluşumu da başka bir kanserin oluşumu ile aynı olmayabilir. araştırmak zor.
Yeni bir kanser oluştuğunda düzenleyici T lenfositlerin sitotoksik tepkileri önlediğini kanıtlayan yakın tarihli bir başka çalışma, bir yol, otoimmün reaksiyonları ortaya çıkarmadan bu düzenleyici T lenfositlerin etkisini azaltmak olabilir.
Bellek T lenfositlerinin konsantrasyonu , farklı interlökin türleri arasındaki denge ile modüle edilecektir : Interlökin 15 , Interlökin 7 ve Interlökin 2 . İmmünoterapi dayalı tümör immünoloji , çok umut verici yolu olarak bazıları tarafından görülür.
Hücre dışı matris , kanserli doku ve normal dokular arasındaki ilişkileri yöneten mekanik parametreleri ölçmeyi mümkün kılan, özellikle fiziksel onkoloji olmak üzere, hala temel araştırma aşamasında olan diğer yollar açılıyor .
Sparadrap derneği , hasta olan veya kanserden ölen bir ebeveynin web sitesinde çocuk kitaplarının bir listesini sunar.